糖尿病分型ppt课件.ppt

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1、成人隐匿性自身免疫糖尿病糖尿病分型(ADA1997/WHO1999)1A型:免疫介导，包括以前所称的IDDM和LADA；1.起病急（幼、青少年）或缓（成人多见）易发生DKA，需用胰岛素控制糖代谢；2.HLA易感基因；3.自身抗体阳性；4.伴随其他自身免疫性疾病1B型（特发1型):酮症起病，需胰岛素治疗，但B细胞功能不一定呈进行性减退，自身抗体均阴性；2型:无胰岛自身抗体，胰岛功能较好，不依赖胰岛素治疗，很少出现自发性DKA;其他特殊类型妊娠期DM糖尿病分型似乎越来越困难？糖尿病分型的困难所在*部

2、分1型糖尿病患者无胰岛自身抗体(特发1型DM?)*部分2型糖尿病患者携带胰岛自身抗体(LADA?)*酮症倾向2型DM(非典型DM)1型糖尿病1型DM自身免疫性1型DM特发1型DM胰岛自身抗体LADA经典1型DM+–青少年1型DM成人1型DMLADA-1型LADA-2型起病年龄(20岁)青少年成年急骤隐匿GAD-Ab滴度(0.3)高低糖尿病分型诊断糖尿病1型2型抗体自身免疫性特发性阳性阴性抗体阳性LADA现代标准(抗体状态)：按病因发病学划分（ADA1997/WHO1999）临床现状(临床特点)：

3、2型糖尿病抗体阴性1型与2型糖尿病的部分类似性一、发病机制：1.炎症、细胞因子2.胰岛素抵抗3.胰岛B细胞功能减退二、临床表现：1.发病年龄2.肥胖3.酮症倾向100%BetaCellMass0%InsulinresistanceT1DMT2DMLADA-2LADALADA-1Type1Type1.2?Type1.5Type1.7?Type2糖尿病表现为连续的疾病谱时间学者成果1974Battozzo发现ICA1977Irvine成年NIDDM患者ICA阳性1984？中间型(11/2型)糖尿病1

4、9861987GroupKobayashi隐匿性（迟发性）I型糖尿病缓慢进展性IDDMLADA研究简史（一）LADA研究简史（二）时间学者成果1990Baekkeskov证明64KD抗原为GAD建立GAD-Ab酶活检测法1993Tuomi成年NIDDM患者GAD-Ab阳性提出LADA名称1997ADA1A型糖尿病1999WHO1型糖尿病免疫介导亚型起病年龄从15岁至45岁不等；目前多数学者采用>30岁；年轻者LADA患病比例较高；有学者发现在7～8岁的儿童亦存在缓慢进展的自身免疫性糖尿病,被称为

5、年轻人隐匿性自身免疫糖尿病(latentautoimmunediabetesintheyoung,LADY)病程的划分两个阶段：1、非胰岛素依赖期：临床表现貌似2型糖尿病，而发病6个月内无酮症，血糖短期内可用饮食和/或口服降糖药控制；2、胰岛素依赖期：起病后经半年~数年胰岛β细胞功能进行性损伤，患者出现口服降糖药继发失效，最终需依赖胰岛素治疗。自起病至发生继发性口服降糖药失效时间：平均2年左右；短至数月，长达10余年诊断价值：只提供线索无确诊意义(误诊或漏诊)BMI肥胖并非排除LADA的依据!欧

6、美的LADA患者的平均BMI在超重甚至肥胖之列，与2型糖尿病患者无显著性差异。胰岛β细胞功能LADA患者胰岛素分泌水平明显低于相同病程下的2型糖尿病患者;既往LADA诊断标准曾将空腹和刺激物刺激下的C肽值作为诊断依据之一；事实上，部分LADA患者（特别是LADA-2型）以胰岛素抵抗为主，故新近提出的诊断标准中未再对患者的C肽值进行限定。胰岛β细胞功能的进展(1)多数呈缓慢进行性减退(2)少数长期维持一定分泌水平(3)少数在某阶段迅速衰竭LADA患者空腹C肽的变化LADA患者餐后C肽的变化LADA

7、患者△FCP的相关分析GAD-Ab滴度BMI发病年龄FBS病程性别家族史HbA1c相关系数-0.57-0.59-0.520.620.060.110.11-0.11P值0.0210.0350.0370.0170.8270.6740.6810.81体液免疫（一）胰岛自身抗体阳性对LADA的诊断起决定作用；GAD-Ab是迄今公认的诊断LADA最敏感的免疫指标；ICA属IgG型多克隆性抗体，可能针对所有的胰岛自身抗原；IAA和IA2-A在成年糖尿病患者中阳性率低，且与GAD-Ab重叠几率大，很少用于LA

8、DA的筛查；自身抗体的阳性频率高低顺序为：GAD-Ab>ICA>IAA>IA-2A；体液免疫（二）其他一些少见胰岛自身抗体，如CPH-Ab等，对LADA的诊断有一定价值，但尚未完全明确；非胰岛β细胞的器官特异性自身抗体如甲状腺、胃壁细胞抗体在LADA患者中的阳性率较高，但对LADA的诊断无特异性；LADA作为一特殊类型的糖尿病，自身抗体参与的免疫反应与经典T1DM不尽相同。如LADA自身抗体阳性率及平均滴度水平均低于典型T1DM，抗体又多以短暂、波动、低水平滴度等方式存在，从而反映β细胞损伤呈缓