急性心梗[1].ppt

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1、急性心肌梗死安徽医科大学一附院心内科不稳定型心绞痛无Q波心梗日后高危病变Q波心梗斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键斑块破裂薄纤维帽巨嗜细胞增多大脂核冠脉不完全堵塞冠脉完全堵塞自发性溶解修复及管壁重构血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的急性冠脉综合征ST段持续抬高的急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样斑块破裂（偶为冠脉持续痉挛等）导致管腔内血栓形成（血流中断）。诱因：●常在饱餐后、晨

2、6时～12时用力排便后发生。●休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓）●劳累、激动（心肌需氧↑）在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步使梗塞面积扩大。冠状动脉粥样斑块突然破裂血小板激活血小板聚集、血栓形成闭塞性血栓形成心肌梗死斑块糜烂斑块破裂冠状动脉的解剖病理一、冠状动脉病变●前降支→左室前壁、心尖、下侧壁、前间隔、前乳头肌●右冠→左室膈面、后间隔、右室、窦房结、房室结●回旋支→左室高侧壁、膈面、左心房、房室结●左冠主干→广泛左室右室、左右房梗死少见。二、心肌病变冠脉闭塞20～30分钟心肌少数坏死，1～2小时绝大多数凝固性坏死。此后溶解→肉芽组织→纤维化（可室壁瘤）。●有Q波

3、心梗（累及室壁全层或大部分）●无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）病理生理主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取决于梗死部位、程度和范围。EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩大、心力衰竭、心源性休克。右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓、血压↓。急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。可按Killip分级：●Ⅰ级无心衰●Ⅱ级有左心衰●Ⅲ级有急性肺水肿●Ⅳ级有心源性休克临床表现一、先兆大部分患者发病前数日有乏力、胸部不适、心悸、气短等。最突出为新发生心绞痛或原有心绞痛加重。（诱因不明显、发作频繁、持续久、药物不易缓解、症状重伴心衰、严重心律失常、血压波动大、心电图改变明显）。二、症

4、状●胸痛最先出现，多发于清晨，部位及性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能缓解。少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可表现为放射痛（至腹部、下颌、颈部等）。●心律失常多发生在1～2周内，尤以24小时最多见。多为室性心律失常，频发（＞5次/分）、多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常为室颤先兆。下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。●全身症状发热（吸收热，380C左右，持续约一周），WBC↑，ESR↑。●胃肠道症状恶心、呕吐、上腹痛。●低

5、血压和休克常见于心肌广泛（＞40%）坏死。●心力衰竭主要是急性左心衰，可急性肺水肿。右心室梗死则可发生急性右心衰，多伴血压下降。三、体征●心脏体征心浊音界轻至中度增大，心率变化，S1↓，可闻房性奔马律、心包摩擦音、心尖区收缩期杂音。●血压除早期增高外，几乎均下降。高血压者可降至正常，并可能不再恢复至病前水平。●其他心律失常、心衰、心源性休克相关体征。并发症●乳头肌功能失调或断裂导致二闭、急性左心衰。●心脏破裂多为心室游离壁破裂，可猝死。●心室壁瘤心电图ST段可持续抬高。●栓塞动脉至脑、肾、脾等。静脉至肺。●心肌梗死后综合征可反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎。实验室和辅助检查一、心电图（一）特

6、征性波形（在有Q波心梗，面向梗死区导联出现）●病理性Q波（深而宽）；●ST段呈弓背向上抬高；●T波倒置（冠状T波）。（二）动态改变●起病数小时内可见T波高耸（超急期）●数小时后ST段明显弓背向上抬高与直立T波连成单向曲线，数小时～2天内出现病理Q波。（急性期）●ST段抬高数日～2周逐渐回至基线，T波变为平坦或倒置。（亚急性期）●数周～数月T波可衍变为冠状T波。（慢性期）●倒置T波部分可恢复，部分可永久存在。Q波一旦形成大多永久存在。（陈旧性心梗）（三）无Q波心梗表现为ST段普遍压低（除aVR外），继而T波倒置，不出现Q波。（四）定位和范围二、放射性核素检查三、超声心动图五、实验室检查（一

7、）肌钙蛋白I或T↑是特异和敏感的指标。（二）血清心肌酶增高●肌酸激酶（CK）6小时内↑，24小时达峰，3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。●天门冬酸氨基转移酶（AST）6～12小时后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。●乳酸脱氢酶（LDH）8～10小时后↑，2～3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。（三）WBC↑，ESR↑。诊断及鉴别诊断根据典型临床表现，特征性心电图改变及演变，血清心肌标记物确定诊断。需与心绞