[精品]红花注射液治疗糖尿病肾病的疗效观察.doc

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1、红花注射液治疗糖尿病肾病的疗效观察红花注射液治疗糖尿病肾病的疗效观察【摘耍】目的：探讨红花注射液对糖尿病肾病的疗效。方法:76例糖尿病肾病患者，随机分为两组（对照组和红花治疗组），分别检测治疗前后24小时尿白蛋白、转化生长因子B_l（TGF01）、IV型胶原（IV—C）、一氧化氮（NO）、全血黏度。结果：红花治疗组治疗后24小时尿蛋白、TGFB〈sub〉l〈/sub〉、IV—C、全血黏度较前显著下降，NO水平升高。结论：红花注射液治疗糖尿病肾病的疗效确切，可以减少TGF0〈sub〉l〈/sub〉、IV-C,降低非酶糖化,改善血黏滞度，升高NO水

2、平，保护肾脏功能，延缓糖尿病肾病的发展。【关键词】红花；糖尿病肾病；微量白蛋白；TGFB1；IV—C；NO；全血黏度文章编号:1009-5519（2007）07-0993-02中图分类号：R25文献标识码：A糖尿病肾病确切的发病机制尚不清楚，目前比较得到承认的机制有：长期高血糖引起的多元醇代谢通路激活，蛋白质非酶糖基化，蛋白激酶C过度活化，葡萄糖转运蛋白激活从不同环节促进了糖尿病肾病的病理进程；细胞因子表达失衡、氧化应激以及由此引起的肾脏血流动力学改变在病程中起着非常重要的作用。传统的血糖、血圧、血脂的控制对糖尿病肾病的防治有一定的意义，抑制醛糖还原酶、抑制糖基化

3、终末产物的生成，选择性抑制蛋白激酶C、对抗TGF3_l以及调控NO和对抗氧化应激等，是目前药物治疗的发展方向［1］。笔者采用红花注射液治疗糖尿病肾病旨在观察其对尿白蛋白、TGFB〈sub〉l〈/sub〉、IV—C、全血黏度、N0的影响。1对象和方法1.1对象：根据1999年WHO糖尿病诊断标准，明确诊断为糖尿病者，尿蛋白定性3次以上为阳性，尿蛋白持续>O.5g/d,排除其他原因引起的蛋白尿。1.2方法：选择2002年1月〜2006年1月在我科收治的2型糖尿病并糖尿病肾病、尿口蛋白升高的患者76例。随机分为两组，治疗组38例，男28例，女10例，

4、年龄45〜72岁，平均(55.4±9.1)岁，对照组38例,男26例，女12例，年龄47〜69岁，平均(54.3±8.1)岁。两组患者年龄、性别、病程和治疗前BMI(体重指数)、BUN、Cr>血脂、血糖、糖化血红蛋白、尿口蛋口排泄率差异无显著性。红花治疗组在降糖、降脂、降压及服用阿司匹林等基础上加用红花注射液(湖北民康制药有限公司生产)20ml加生理盐水250ml静脉滴注，每H1次，4周为1疗程；对照组除不使用红花注射液外，余治疗同治疗组。1.3观察项目：两组治疗前后24小时尿口蛋口、TGF0_l>IV—C、NO、全血黏度的变化。1.4测定方法

5、：尿口蛋口采用散色速率法，使用BeckmanArray360；TGFP_l检测采用酶联免疫吸附法，使用徳国DRG公司试剂盒；尿IV-C检测采用ELISA法，使用上海华美公司试剂盒；N0釆用硝酸还原酶法，采用南京建成牛物T程研究所牛产试剂盒；全血黏度以及红细胞聚集指数使用北京利普生集团生产LBY-N6A型旋转式血黏度计测定。1.5统计学处理：数据均以均数土标准差表示，组间差异性釆用方差分析，治疗前后差异采用配对t检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。2结果2.1两组间治疗前后24小时尿白蛋白、TGF3_l>IV—C、NO、

6、全血黏度的变化见表1。2.2两组患者治疗前24小时尿白蛋白、TGFP_l>IV—C、全血黏度等差异无显著性(P>0.05),对照组治疗后上述指标无明显下降(P〉0・05),治疗组治疗后上述指标较前明显下降，而NO水平显著升高(P<0.05)o3讨论糖尿病肾病的发病机制较复杂，至今尚未完全明了，大量研究支持该病为多因素所致，但最根本原因仍然还是糖尿病引起的肾脏的微循环改变。其血流动力学改变，如高滤过、肾小球毛细血管跨膜压升高乂是TGF3_l产生增多的一个因素。有研究证实［1］在糖尿病肾病状态吋，高血糖、糖基化终末产物等因素均可

7、诱导肾脏中TGFP_l表达及活性明显增加，这些增加在TGF01可促进细胞肥大，使IV型胶原和层粘蛋口大量累积，并使硫酸类肝素蛋口聚糖相对减少，促进肾脏组织纤维化［2〜4］；其次，一氧化碳有强烈舒张血管的作用，可抑制血小板、口细胞聚集，减少胶原蛋口及纤维蛋白产生，有利于防止肾脏纤维化。因此，糖尿病肾病的治疗除了严格降糖、降压、降脂以及使用ACEI或ARB外，使用一氧化碳调节剂，拮抗TGFP_l合成和表达药物，抗氧化剂即成为治疗的新方向。红花注射液是以红花为原料，提取有效成分精制而成,包括红花黄色素、红花貳、红花醍貳、新红花貳，

8、主要药理作