肝脏结核CT表现.ppt

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1、肝脏结核CT表现韩礼良肝结核肝结核是一种少见病，且多继发于其他器官结核的播散。可伴脾结核、腹腔淋巴结肿大；肝外结核在肝结核的诊断中尤为重要。据报道，慢性肺结核病及死亡病例中有肝结核者可达79%～99%，尸检发现粟粒性结核病人76%～100%合并肝结核。肝结核发病以青壮年居多，男女比例约1∶1.2。临床表现多数肝结核系全身粟粒性结核的一部分，称为继发性肝结核，患者主要表现为肝外肺、肠等结核引起的临床表现，经过抗结核治疗肝内结核可随之治愈，临床上很难作出肝结核的诊断。原发性肝结核系指结核累及肝脏，并成为其全部临床表现的原因，或者当发生肝结核时，其他部位的结

2、核病灶已自愈或非常隐匿而未发现，肝脏为唯一发现结核的器官。临床表现肝结核主要症状有发热、食欲不振、乏力，肝区或右上腹痛及肝肿大。发热多在午后，有时伴畏寒和夜间盗汗；凡有结核或有明确结核病史者，长期反复发热，且排除其他原因者，常有肝结核的可能。肝肿大是肝结核主要体征，半数以上有触痛、肝质硬，结节性肿块；约15%的患者因结节压迫肝胆管可出现轻度黄疸，10%的病例有腹水。发病机制肝脏血运和淋巴丰富，是全身血行播散性结核最容易侵犯的部位，一般进入人体的结核杆菌均到达肝脏。但肝脏的再生修复能力较强，并且具有丰富的单核吞噬细胞系统，胆汁也有抑制结核菌生长的作用，因

3、此并非侵入肝脏的结核菌都能形成病灶。只有当机体免疫功能低下或大量结核菌侵入肝脏或肝脏本身存在某些病变，如脂肪肝、肝纤维化、肝硬化或药物损伤时才较容易发生肝结核。发病机制近年发现人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者或其患者肝结核发病率显著增加，提示细胞免疫在肝结核的发生发展中占有重要地位。侵入途径肝结核是由各种肝外结核菌播散到肝脏所致，有时因肝外原发灶较小或已痊愈，不能查出原发病灶，据统计能查到原发灶者仅占35%。肝结核的感染途径多为血行（经肝动脉或肝静脉）播散，少数可经淋巴系统或邻近病灶直接蔓延而来。侵入途径肝动脉：为引起肝结核的主要途径。全身血行播散性结

4、核病，或身体任何部位的活动性结核病灶，由于机体免疫力降低，或由于某些局部因素，结核病灶破溃，结核杆菌进入血液循环，经肝动脉进入肝脏。门静脉：少数肝结核病可经门静脉途径感染。门静脉系统源头的器官或组织结核病如肠结核或肠系膜淋巴结结核病灶中的结核杆菌通过门静脉而侵入肝脏。侵入途径脐静脉：胎儿期胎盘结核病灶中的结核杆菌通过脐静脉进入胎儿体内引起先天性肝结核。淋巴系统：肝内淋巴管直接与腹腔淋巴丛、腹膜后淋巴结相通，故腹腔内结核可经淋巴入肝形成感染灶。直接蔓延：肝脏邻近器官组织的结核病灶可直接侵及肝脏。病理类型粟粒型：最常见。为全身血行播散性粟粒型结核的一部分。

5、病变为粟粒大小至2cm，质硬，呈白色或灰白色多发小结节，广泛散布于全肝。此型病情严重，临床诊断困难，多为尸检或剖腹探查时发现。结节型：较少见。病灶比较局限，形成2～3cm以上、质硬、灰白色的单发或多发结节，甚至融合成团块，酷似肿瘤，又称结核瘤。病理类型脓肿型：结核病灶中心坏死形成白色或黄白色干酪样脓液，可单发或多发，脓腔多为单房，多房少见。胆管型：肝结核病变累及胆管或脓肿破入胆管形成胆管结核病变，表现为胆管壁增厚、溃疡或狭窄。此型很少见。肝浆膜型：表现为肝包膜发生粟粒性结核灶或包膜增生肥厚形成所谓的“糖衣肝”。较为罕见。诊断肝结核的临床表现缺乏特异性，

6、诊断困难。对不明原因发热的青壮年，伴有肝脏肿大、肝区或上腹部胀痛、肝功能损害、贫血者，应疑及本病。白细胞可减少或正常，血沉多增快。毒素试验可阳性，但重症者可阴性。近半数病人可通过肝穿刺活检明确诊断。必要时可剖腹探查或早期应用抗结核药物试验性治疗。病理及影像肝结核主要是结核分支杆菌经血液播散的结果，在肝内形成结核性肉芽肿，几个结核结节融合成较大结节，病变进一步发展可发生干酪样坏死，以及部分干酪病灶发生软化或液化，形成半流体或流体物质等，均构成肝结核CT影像的病理基础。肝脾结核在影像上显示肝/脾内的低密度实性、囊实性或囊性病变，均反映了结核病变的不同病理阶

7、段，即病变处于增生性或干酪性改变时显示为实性或囊实性病变影像，当干酪坏死发生液化时则显示为囊性病变影像。病理及影像影像学可见肝肿大和细小结节灶。多个小结节病灶局部融合呈蜂窝状，融合灶外周仍能分辨每个小结节病灶原有的外缘，从而使融合后病灶显得极不规则，增强扫描后轮廓更清晰。增强扫描动脉期无强化或轻度不均匀强化，门静脉期及延迟期强化程度逐渐增加或病灶边缘轻度环状强化，部分病灶周围肝组织出现一过性晕状强化。CT分型粟粒型：较常见，为多发或弥漫粟粒状小结节灶(直径≤2cm)，常为全身结核的一部分。结节型：直径>2cm。CT表现为低密度肿块影，增强扫描病灶可呈轻

8、度边缘强化。当结核性肉芽肿内钙盐沉着时，可在病灶内出现斑点状甚至“粉末状”钙化灶，有一定的特征