糖尿病与冠心病.ppt

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1、糖尿病与冠心病糖尿病（DM）也称糖脂病，或称代谢综合征，和冠心病（CHD）关系密切，备受关注，且2型糖尿病防治策略从降糖治疗变为全面防治心血管危险因素，否则冠心病发生率高，病变重，进展快，死亡率高。流行病学现状1.2型糖尿病和冠心病关系：一些大规模多中心随机双盲对照临床研究和大系列荟萃分析结果表明：70％2型DM患者死于心血管病，而其中一半死于CHD。2型DM冠心病死亡危险性较非DM者高2－4倍。2型DM冠心病死亡危险性与非DM者AMI后1年内死亡危险性相同。流行病学现状2.DM并发CHD发生率：国外：42－45％国内：25.5-38％我院：廖志红，

2、17.2％（810例住院CHD患者有DM7.2％）3.男女比例：我国DM合并CHD男女发生率分别为16.0％、33.8％。其DM合并CHD发生率同性别非DM的CHD患者分别增高1.4倍、2.5倍。流行病学现状DM合并CHD发生率随年龄增长，病程延长而增高。（1）国内普查，非糖尿病者40岁以前，CHD发生率极低。（2）黄凤兰材料：DM合并CHD者：<40岁，发生率5.56％40~49岁发生率14.24％50~59岁发生率21.21％60~69岁发生率40.63％90岁发生率62.5%病程：小于5年，发生率17.14％，5~10年者36.36％，大于10年者

3、45％。4.年龄与病程：流行病学现状（3）DM与CHD诊断时间：廖志红：1/2DM诊断于CHD之前，1/4DM诊断于CHD之后，1/4是DM与CHD同时诊断，但CHD的严重程度影响不显著。发病机制：高血糖与大血管（CA等）关系尚未十分明确，但有几点已经明确：（1）2型DM大血管病危险因素复杂，除高血糖外，尚有非DM者的AS、CHD的传统危险因素（如高血压、吸烟等）；（2）2型DM的AS发生年龄较非DM者大大提前；（3）2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前已出现（UKPDS表明，新诊断2型DM已50％有血管并发症）。多数人认为，DM易患CHD可能：（1

4、）动脉硬化（AS）脂相（“脂中毒”）（2）胰岛素抵抗（3）合并其他CHD多危险因素：包括肥胖、高血压等（4）血流动力学异常（5）非酶促糖基化反应异常（6）高凝状态，血栓倾向2型DM合并CHD发病机理研究进展快，简单综述如下：1.AS脂相2型DM脂质代谢紊乱十分常见，故称“糖脂病”，尤以TG、HDL为突出。TG致AS形成可能原因：（1）人及动脉实验证明：TG，特别是非脂肪细胞内TG过度积集可干扰肌肉、肝、胰岛细胞/内皮细胞等胰岛素及代谢的信号传导，引起胰岛素抵抗（IR）促致细胞凋亡，IR致高胰岛素血症和交感神经兴奋、代谢紊乱致AS。（2）DAIS（

5、加拿大、芬兰AS干预研究）结果表明：调/降脂治疗能显著减轻CA狭窄的进展。TG致AS形成可能原因：（3）贝特类降低TG对2型DM者减低心血管病危险性。（4）TG促进血凝，增加血小板聚集，促进血栓形成，血管平滑肌细胞增殖。（5）TG产生小而密SLDL，而HDL致AS和斑块不稳定。2.DM伴肥胖（1）肥胖和DM之间关系一直未弄清楚：可能胰岛素抵抗物质（Resistin）和瘦素(Leptin)有关？（2）肥胖增加机体耗氧量，激活交感N和RAS，致心脏结构/功能广泛改变，致血管重塑引起AS。3.DM伴高血压（1）DM合并高血压至少1/3；并肾损害高血压患

6、病率70~80％。（2）DM伴高血压可致血管内皮功能障碍和管腔弹性减退，糖基化蛋白积聚血管壁致多种细胞因子释放，RAS激活，No减少，内皮素（ET－1），使血管舒张能力，增殖能力致AS。4.糖基化与LDL氧化（1）糖基化定义：血糖通过与蛋白质氨基非酶促性可逆的链重排反应。结果：使LDL在细胞内积聚，变为泡沫细胞。使LDL具有免疫原性；糖基化的LDL刺激TXA2释放和血小板聚集，血栓形成。（2）LDL氧化定义：糖基化过程中产生自由基攻击LDL的未饱和脂肪酸残基，产生化学链的重排。结果：氧化LDL具有细胞毒性；具有免疫原性；使No或扩血管功

7、能受损。总之，危险因子协同作用致2型DM合并CHD（见图）：宫内及婴儿期营养不良胰岛素B细胞血供不足中心性肥胖内脏性肥胖骨骼肌血供肾脏血供肝脏血供不足胰岛素原胰岛素胰岛素抵抗ACE血管紧张素原微蛋白蛋白尿APOE肝脂肪酶PAI－I高血糖状态血压纤维蛋白原TCTG2型DMCHD氧化加剧糖基化或遗传因子临床特点1、DM合并CHD者临床表现有三大特点：多重性、非典型性、无痛性：（1）心律失常发生率高且较为严重，原因：DM致代谢紊乱；儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及游离脂肪升高；心肌营养障碍。（2）心力衰竭增多、程重严重，原因：冠脉广泛血管病变

8、，致广泛性灶性缺血、坏死、纤维化；糖蛋白沉着、钙化，使心肌收缩力