BPH-组织学炎症BPH.ppt

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1、组织学前列腺炎对BPH临床进展性的影响①IPSS评分逐年增加②最大尿流率进行性下降③急性尿潴留、血尿、尿路感染、膀胱结石及肾功能损害等相关并发症的发生④BPH手术治疗几率上升进展性BPH的临床表现判断BPH临床进展的指标既往研究：BPH临床进展相关的危险因素年龄，前列腺体积，ＰＳＡ等最近研究：BPH临床进展相关的危险因素前列腺炎症性改变MTOPS研究中前列腺活检所示炎症对BPH患者预后的影响THEIMPACTOFACUTEORCHRONICINFLAMMATIONINBASELINEBIOPSYONTHERISKOFCLINICALPROGRESSIONOFBPH:R

2、ESULTSFROMTHEMTOPSSTUDY。ClausGRoehrborn,etal.Dallas,TXJUrol2005;173(Suppl):346,abstract1277由于相关研究的缺乏，前列腺组织中的炎症在BPH组织中的状况，以及对BPH患者预后的影响尚不明了。研究者利用MTOPS研究中1197例BPH患者在治疗开始前接受前列腺活检的组织中急性或慢性炎症的发生以及与临床进展的相关性进行了观察。HE组织染色免疫化学组织染色前列腺组织炎症的病理所见①前列腺组织学炎症改变：544/1197例。②与无炎症表现的患者相比，组织学炎症的患者其年龄，前列腺体积，血清

3、PSA水平明显升高。③在接受安慰剂治疗的BPH患者中，发生急性尿潴留的患者均具有组织学炎症的表现。表现为临床进展的患者中具有组织学炎症表现的患者明显增加。④该研究第一次评价了组织学炎症对BPH临床进展的影响，证实BPH组织学炎症增加了未接受治疗患者发生急性尿潴留的危险性。结果组织学炎症的BPH患者临床进展以及AUR的发生率明显上升关于前列腺组织学炎症的两个重要研究1）NIH的前列腺炎分类2）组织学前列腺炎分类国际共识I.Acutebacterialprostatitis急性细菌性前列腺炎II.Chronicbacterialprostatitis慢性细菌性前列腺炎II

4、I.Chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征IIIA.Inflammatory炎症性IIIB.Noninflammatory非炎症性IV.Asymptomaticinflammatoryprostatitis无症状炎症性前列腺炎1）NIH的前列腺炎分类2）组织学前列腺炎分类国际共识ＢＰＨ合并组织学前列腺炎的检出率：国外学者报道：49.5％～100％国内学者报道：17.9％～28％国内前列腺炎组织学诊断标准：（１）前列腺腺体组织出现炎性细胞浸润；（２）腺体上皮组织有不同程度的破坏；（３）腺腔

5、内有炎性细胞或／和炎性渗出物存留。诊断组织学前列腺炎必须同时具备以上三个条件。国际共识前列腺炎组织学诊断标准：（轻度）前列腺腺体组织出现炎性细胞浸润；（中度）腺体上皮组织有不同程度的破坏；（重度）腺腔内有炎性细胞或／和炎性渗出物存留。采用国内诊断标准：组织学前列腺炎39.2％（208/530例）采用国际诊断标准：组织学前列腺炎89.1％（472/530例）ＢＰＨ合并组织学前列腺炎检出率的差别主要和我们所采用的前列腺炎组织学诊断标准有别于国际标准相关。①前列腺炎症性改变增加前列腺张力，刺激前列腺的生长、体积增大。②前列腺炎症性改变可能影响ＰＳＡ值。BPH合并炎症性改变患

6、者面临的问题增加ＢＰＨ患者临床进展的风险加重ＢＰＨ患者的下尿路症状炎症在BPH发生发展中的重要作用BPH发病学说1．年老发病论：体内堆积的脂质过氧化增强引起前列腺上皮和间质增生，导致BPH。2．雌激素发病论：雌激素具有协同雄激素刺激前列腺细胞增生的作用。雌激素是通过多种途径影响前列腺细胞的增生。前列腺内间质中的激素受体比上皮内的激素受体更为丰富，因而导致前列腺的间质过度增生。3．氧化还原论：该学说认为某些酶活性异常可以提高组织中的双氢睾酮水平，进而引起BPH。17-β-羟甾类和3-α-羟甾类还原酶的浓度降低，可以明显的去除BPH的组织中双氢睾酮。4．胚胎再唤醒发病论：

7、McNeal认为BPH结节的形成是胚胎样发育过程的结果。BPH结节形成的起源是某个克隆的基质细胞自发地逆转为胚胎状态。在移行区，胚胎化的基质细胞构成了诱导中心，刺激邻近的上皮细胞增生，诱使腺导管向诱导中心发出分支，而胚胎化的基质细胞可增生包绕导管上皮并在上皮细胞的诱导下转化为成熟的平滑肌细胞。5．炎症/生长因子发病论：该学说认为炎症和生长因子的释放，如血小板衍化生长因子（platelet-derivedgrowthfactor,PDGF）,可以诱发BPH的发生。前列腺组织学炎症是否影响在BPH的发生发展？探讨前列腺组织学炎症与患者急性尿潴留的发生，接