误吸的预防与处理.ppt

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1、误吸的预防于处理2016-05-12一、误吸的概念二、误吸的原因分析三、误吸的预防四、误吸的处理误吸的相关概念误吸是指进食（或非进食）时，在吞咽过程中，有数量不一的异物从喉头进入到声门以下气道。异物包括：唾液、鼻咽分泌物、细菌、液体、有毒物质、食物、胃内容物等。误吸可以是毫无知觉的发生，或有症状的发生，约50-70%的误吸为无症状。可诱发严重炎症反应并损伤气道，致肺不张、肺萎缩、呼吸衰竭，甚至窒息死亡。吸入性肺炎发生率为10-43%，因误吸所致吸入性肺炎死亡率可达40-50%。分类：有显性与隐性之分。显性误吸

2、：出现误吸时有明显的咳嗽等一系列症状；轻者可为呛咳，重者可致肺部感染，完全或不完全气道梗阻，急性左心衰、急性左心衰竭，并可直接导致窒息引起死亡隐性误吸：是相对显性误吸而言，即并没有伴随明显的症状。而隐性误吸可发生于正常人，或有正常的呼吸道或人工气道的病患身上，气切的病患出现隐性误吸的风险更高。易发生误吸人群为65岁以上老年人。误吸临床表现：急性呼吸道梗阻、吸入性肺不张、吸入性肺炎以及Mendelson综合征等。Mendelson:发生在误吸后2-4小时，少量高酸性胃液（PH小于2.5）引起的急性吸入性肺水肿，

3、呈现急性哮喘样发作，明显发绀，甚至造成死亡的临床综合征。非酸性液体和固体误吸后的不同临床表现误吸非酸性液体后，损害肺泡表面活性物质，导致肺泡塌陷，肺不张，发生缺氧。肺组织结构的损害和晚期炎症反应。没有误吸酸性液体严重。  误吸固体食物后导致气道梗阻，异物存留引起炎症反应，可发生肺不张和肺泡膨胀。由于气道便阻，机体发生缺氧及高碳酸血症。如果混合有酸性液体，损害会更严重，临床表现更差。以下症状提示误吸的发生：1、进食过程中嗓音改变；2、吞咽中或吞咽后咳嗽；3、呼吸时发出痰鸣音或咕咕声；4、胸部或颈部听诊有异常的

4、呼吸音；5、进食后突发的呼吸困难、气喘，甚至紫绀；误吸胃内容物后各种临床症状与体征的发生率发热发生在90%多的误吸病例。其中至少70%的人伴发呼吸急促或肺部罗音。咳嗽紫绀及喘鸣可发生在30%一40%的病例中。在麻醉时，误吸可能会“悄悄”发生而麻醉医师没有意识到，如出现上述任何临床表现均标志有误吸发生。.病人进行麻醉时应按照美国麻醉医师学会(ASA)的要求进行监测，包括休温、呼吸音及氧合情况。这些能确保早期发现误吸。怀疑误吸的患者什么时候可被认为已脱离危险?患者在2个h后无上述症状及体征且无氧需求增加，视为完全

5、恢复。误吸的原因分析患者原因年龄疾病因素中风胃等消化系疾病其他药物因素茶碱类等药物护士因素患者体位喂养方式等误吸的原因分析年龄：随着年龄的增长，口腔黏膜萎缩变薄，神经末梢感受器的反射功能渐趋迟钝，肌肉变性，咽及食管的蠕动能力减弱，常致患者吞咽功能障碍而发生误吸。（当食团在口咽部时没能引起咽反射，食团到达会咽部快入气道时才引起喉上神经延迟性的吞咽反射，此时已有部分食物到达声门以下气道，而致误吸。）疾病：中枢系统疾病是误吸性肺炎的高危因素（约占70%）1、中风，尤其是基底节梗塞患者易发生吞咽障碍并吸入肺炎，导致营

6、养不良和肌萎缩，肌萎缩又加重吞咽障碍，增加吸入性肺炎危险；基底节梗塞致多巴胺代谢障碍，P物质（SP）产量减少，致舌咽、迷走神经节内SP减少。当咽、喉及气管粘膜的舌咽神经、迷走神经感觉支神经丛SP释放减少，则吞咽和咳嗽反射障碍，极易发生误吸。因为吞咽和咳嗽反射是阻止咽部内容物向下呼吸道吸入的防御机构。（血管警长素转换酶抑制剂（ACEI）有抑制SP分解作用，多巴胺促SP合成，故服ACEI、多巴胺可改善吞咽反射。）因此可以说，会厌功能不全及咳嗽反射减弱是误吸发生的根本原因。2、胃食道反流、2型糖尿病、胃轻瘫、胃排空

7、延迟及腹压增高，食管括约肌松弛，食管产生逆蠕动，都可致误吸。以下其他疾病和原因都可引起误吸：颅脑病变，如颅内肿瘤、颅脑外伤、脑血管病变、脑干受损、颅内压升高、帕金森综合症、癫痫等；神经肌肉病变，如急性感染性神经炎、喉神经受损、多发性肌炎、多发性皮肌炎、重症肌无力等；咽喉及其邻近部位病损，如声带麻痹、喉外伤；咽喉及头颈部手术、环咽肌失迟缓症、咽食管憩室、颈椎骨性赘生物等。气管切开与气管插管是误吸发生的危险因素。气管切开套管直接压迫压迫食道；机械通气增加腹内压,气囊充气不足或漏气也是导致胃内容物反流而致误吸的原因

8、。意识障碍与误吸有明显的相关性,尤其意识不清或格拉斯哥昏迷评分较低(<9分)的病人。脑血管疾病、老年痴呆病人误吸的发生率最高,重型颅脑损伤病人意识障碍越深鼻饲误吸发生率越高。药物某些药物的使用可导致误吸的发生，如茶碱类(哮喘患者使用茶碱类药物后，呼吸道平滑肌松弛，气管粘膜对异物清除能力减弱，咳嗽反射下降)、钙拮抗剂、多巴胺、立其丁等都可以使平滑肌松弛，促使误吸的发生。护士因素1、体位尤多见于长期卧床