心梗相关知识.doc

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1、心肌梗死定义：心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌细胞死亡。病因和发病机制基本病因：冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞）→一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立。诱因：6Am～12Am交感活性增加时；饱餐；重体力活动，情绪激动或用力大便时；休克、脱水、出血等；AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）临

2、床表现.与梗死的部位、大小、侧支循环情况1、先兆：发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状2、疼痛:最早出现，多发生与清晨。胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。可有放射痛，上腹部、下颌、颈部、上背部3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间血压下降未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。在最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。严重者可发生肺水肿心肌梗死并发

3、症：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎血清心肌坏死标记物CK-MB4小时内升高，16-24小时达峰，3-4天恢复正常TnI/TnT2-4小时升高，11-24小时及24-48小时达峰，7-10天，10-14天恢复正常血清心肌酶含量增高CKAST/GOTLDH6-10小时升高12、24、48小时达峰，3-4,3-6天，1-2周恢复正常1.实验室检查（1）血液检查：24~48小时后常见白细胞总数增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，C反应蛋白增高可持续1~3

4、周。起病数小时内血液中游离脂肪酸增高。（2）血心肌坏死标记物增高：①.肌红蛋白在起病后2小时内升高，12小时达高峰，24~48小时内恢复正常。②.肌钙蛋白I或T在起病3~4小时后升高，肌钙蛋白I11~24小时达高峰，7~10天恢复正常，肌钙蛋白T于24~48小时达高峰，10~14天内恢复正常。上述指标是心肌梗死诊断的最具敏感性和特异性的生化指标。③.肌酸激酶同工酶在起病4小时内升高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常，其增高的程度呢呗、能较准确的反应心肌坏死的范围，对心肌梗死早期诊断有重要价值，其高峰出现时间是否提前是判断溶栓是否成功的重要指标。（3）血清心肌酶测定：其中

5、血清肌酸激酶（CK）可在起病后6小时以内升高，24小时达高峰，3~4天恢复正常；天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在起病6~12小时内升高，24~48小时达高峰，3~6天后恢复正常；乳酸脱氢酶（LDH）起病8~10小时后升高，2~3天达到高峰，1~2周后恢复正常。2.心电图（1）特征性改变：急性期可见：①.ST段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤）②.宽而深的Q波（反应心肌坏死）③.T波倒置（反应心肌缺血）非ST段抬高心肌梗死者的心电图可有两种表现：1.ST段压低但无病理性Q波；2.无ST段抬高也无病理性Q波，仅有T波倒置。（2）动态性改变：①.起病数小时后ST段明显提高，弓背向上，与

6、直立的T波连接形成单项曲线，并出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变；②.在非治疗干预的情况下，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，为亚急性期；③.在非治疗干预的情况数周后，T波倒置加深呈冠状，此后逐渐变浅、平坦，部分可在数月或数年后恢复直立，也可能永久存在，，为慢性期改；④.Q波大多永久存在。但在治疗干预的情况下，动态演变过程各阶段会提前发生，持续时间变短或发生变化。（3）定位：可根据特征性心电图改变的导联数来进行心肌梗死的定位和定范围。如V1、V2、V3导联示前间壁心梗；V1~V5导联示广泛前壁心梗；I、aVL导联示高侧壁心梗；Ⅱ、Ⅲ、a

7、VF导联示下壁心梗。三条中两条符合急性心梗诊断成立1.缺血性胸痛的病史2.心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变治疗1、监护和一般治疗:休息、吸氧2-5L/min、监测3-5天、阿司匹林：怀疑AMI但没有用过阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-150mg维持,每天一次长期维持2、解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂3、心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。溶栓适应证：①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。②发病虽超过12