胆源性胰腺炎教学查房ppt.ppt

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1、第五组2016.6.23教学查房------胆源性胰腺炎病例分享现病史既往史个人史月经史家族史入院查体：T：P：R：Bp：辅助检查初步诊断：体格检查教学讲座了解胰腺的解剖特点和生理功能掌握急性胰腺炎的1病因2临床表现3并发症4治疗措施查房目标(teachingobjects)解剖图胰腺生理胰腺具有外分泌和内分泌两种功能１、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。无机成分:胰液中主要的阳离子：Na+、K+主要的阴离子：HCO3-、CL-有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋

2、白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。胰腺生理2、胰腺内分泌：源于胰岛,在胰体尾部较多。A细胞产生胰高糖素B细胞最多，产生胰岛素D细胞产生抑生长激素D1细胞产生胰血管活性肠肽F细胞产生胰多肽定义(definition)急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。病因(cause)1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等（我国常见）2、胰管阻塞3、酗酒和暴饮暴食（国外常见）4、其他：手术与创伤、

3、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染、药物、遗传变异等5、特发性胰腺炎（病因不明）病因-胆石症与胆道疾病胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60%我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上病理生理(patho-physiology)胰腺及周围脂肪组织出血、坏死分型(classification)按病情轻重分为：轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高按病理改变分类急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高临床表现症

4、状：(symptoms)1、腹痛：主要表现和首发症状，胆源性胰腺炎始发于右上腹，逐渐向左侧转移，向左肩及左腰背部放射。2、腹胀：与腹痛同时存在，早期是由于腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹引起，继发感染由于腹膜后的炎症刺激所致。腹腔积液严重时可加重腹胀。腹内压增高可导致腹腔间隔室综合症。3、恶心呕吐：往往剧烈而频繁，多为胃内容物。4、其他：如结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸。坏死性胰腺炎病人可出现血压下降、乃至休克。少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途经渗入皮下，在腰部季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色瘀斑，称Grey-Turner征；若出现在脐周，称Cullen征。临床表现体征：(

5、signs)轻症：仅中上腹轻压痛重症：上腹广泛压痛腹膜刺激征显著移动性浊音肠鸣音减弱或消失腰部皮肤青紫色（Grey-Turner征）脐周皮肤青紫色（Cullen征）Grey-Turner征Grey-Turner征—血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下。Cullen征Cullen征—后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下局部并发症胰腺及胰周坏死：胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴胰周脂肪坏死。胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在

6、胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。其他全身并发症其他全身并发症主要见于重症急性胰腺炎，如：急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC、肺炎、败血症、高血糖等辅助检查1实验室检查：(laboratoryexamination)1.胰酶测定：血清、尿淀粉酶是最常用的诊断方法。淀粉酶值越高诊断率也就越大，但是升高幅度和病变严重程度不呈正相关。血清淀粉酶：超过500U/dL。发病数小时后升高，24小时达高峰，4-5天后逐渐恢复正常。尿淀粉酶：明显升高（正常值80-300U/dL），24-

7、48h上升达高峰，持续1-2周后恢复正常。血脂肪酶：明显升高（正常值23-300U/dL），具有特异性，是比较客观的指标。实验室检查2、其他项目：诊断腹腔穿刺若抽出血性渗出液，其淀粉酶升高对诊断很有帮助。CRP:明显↑（发病48小时大于150mg/ML）提示病情较重。辅助检查2影像学：腹部超声：经济简便但易受干扰，准确度不高。如发现胆道结石，胆管扩张，胆源性胰腺炎的可能性大。增强CT扫描：最具诊断学价值。不仅能诊断急性胰腺炎，而且能够鉴别是否含有胰腺组织坏死。如在胰腺弥漫性肿大的基础上出现质