抗生素的合理使用.doc

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1、抗生素的临床合理应用一、抗生素的作用机制:1、阻断细胞壁的合成,如青霉素类、头孢菌素类、万古霉素和杆菌肽等。2、阻止核糖体蛋白的合成,如氨基糖甙类、四环素、氯霉素、红霉素。3、损伤细胞浆膜影晌通透性,如多粘菌素、两性霉素B和制霉菌素。4、影晌叶酸代谢,如磺胺类、异菸肼、乙胺丁醇等。5、阻断DNA、RNA的合成,如奈丁酸、吡哌酸、氟哌酸(喹诺酮类)、利福平、阿糖腺苷、新生霉素、甲硝唑。二、临床应用的几类抗生素:1、B内酰胺类:(阻断细胞壁的合成)(一)为什么称其为B内酰胺类抗生素?因为青霉素类和头孢菌素类均有相同的B内酰胺环,可被

2、B内酰胺酶水解而失效。这类抗生素的作用是抑制细胞壁的合成。为了更清楚的了解B内酰胺类抗生素的作用,有必要知道G+和G-菌细胞壁的结构。G+菌在细胞膜外面有一肽糖层(Peptidoglycan)分子量小于100,000daltons物质可以通过肽糖层,进入细菌的细胞壁层。一般B内酰胺类抗生素分子量在300-70032daltons,因此均可通过肽糖层。但能否杀死G+菌取决于:(1)β内酰胺类抗生素是否被G+菌所产生的B内酰胺酶(分布在细菌肽糖层外和肽糖层间的)水解;(2)β内酰胺类抗生素是否和青霉素结合蛋白(Penicillinb

3、indingproteinsPBPs)相结合,PBPs是一种酶,系细菌合成肽糖层所必需的酶,一旦B内酰胺类抗生素未被B内酰胺酶水解而和结合PBPs达50%,则肽糖层的合成受影响,同时还激活细菌的自溶系统,细菌就死亡。G-菌的结构比G+复杂,外层为细胞壁系脂质和多糖组成,壁上有小通道(Porinchannel)可使G-菌所需物质通过。G-菌产生的B内酰胺酶在细胞壁和细胞膜的间隙中。细胞膜外面有一薄的肽糖层,抗生素能否杀死G-菌或G+菌,同样必需不被B内酰胺酶水解,能通过Porinchannel进入细菌体内和其细胞膜上的PBPs结合

4、继而影响了肽糖层的合成,肽糖层受损细菌易死亡。(二)影响β内酰胺类抗生素的作用有以下四个方面:(1)抗生素的浓度和所用剂量相关(2)抗生素渗透细胞膜的能力(3)对B内酰胺酶的抵抗力(4)和靶酶的亲和力(三)抗生素血浓度和用药方法有关常用的方法有三种:(1)抗生素由输液小壶加入,峰值高,但曲线下面积小。(2)抗生素加在5%葡萄糖液100毫升静滴30-60分钟,峰值较(1)稍低,但曲线下面积比(1)大。(3)抗生素加在5%葡萄糖液500毫升内静滴(需5小时才滴完),血药浓度低,用抗生素的量和(1)与(2)相同,由于药物进入体内速度慢

5、,其血药的峰值常低于细菌的MIC。以上三种方法比较,B内酰胺类抗生素合理的使用法,应该是将1-2GB内酰胺类抗生素加在5%葡萄糖液或生理盐水100毫升中静滴30-60分钟,每4-8小时一次,理由是B内酰胺类抗生素半衰期短(头孢三嗪例外,半衰期长达8小时,可每12小时给药一次)。(四)B内酰胺类抗生素分五类:(1)青霉素类口服制剂:有青霉素V,羟胺苄青霉素,抗菌谱和青霉素G,氨苄青霉素相似,主要对G+菌和部分G-菌有效,剂量一般1-2g/d(青霉素V40万U相当于250mg),氮卓脒青霉素主要用于肠道和泌尿道G-杆菌感染,剂量0.

6、6-1.2g/d。注射制剂(包括肌肉和静脉注射):Ⅰ、青霉素G(pinicillinG)主要针对G+菌,少数G-菌亦有效,对消化链球菌和消化球菌亦有效,剂量160万U-960万U/d,个别化脓性脑膜炎可用量>1000万U/d。由于青霉素剂量大时能透过血脑屏障,引起呼吸中枢被抑制,建议每次应用不超过500万U。Ⅱ、苯唑西林(oxacillin)主要对产酶的金黄色葡萄球菌有效,近年来已有对多种抗生素耐药的金葡菌称之谓耐甲氧青霉素的金葡菌,只有万古霉素对之敏感。Ⅲ、氨苄西林(ampicillin)对G+和G-菌均有效,目前临床应用较少

7、,原因是国产氨苄制剂工艺过程不够好,容易出现皮疹和药物热。Ⅳ、哌拉西林(piperacillin)剂量4-8g/d,现已替代了羧苄和磺苄青霉素对G-杆菌,对绿脓杆菌和厌氧菌有效,但对产酶的葡萄球菌无效。Ⅴ、甲氧西林(methicillin)因抗菌活性不强,临床疗效不满意,不良反应较多我国已仃止生产。(2)头孢菌素类口服制剂:Ⅰ、头孢羟氨苄霉素(cefadroxil)剂量1g/d,对G+和1G-菌均有效。Ⅱ、头孢氨苄霉素(cefalexin)又称先锋1号,剂量1g/d,对G+菌有效,用于呼吸道感染。Ⅲ、头孢拉丁片(cephradi

8、ne)又称先锋6号,剂量1-2g/d,用于泌尿道感染效果较好。     Ⅳ、头孢克洛(cefaclor)又名希克劳,剂量1-2g/d,可用于呼吸道和泌尿道感染。Ⅴ、头孢呋辛酯(cefuroximeaxetil)剂量1-2g/d,对G+和1G-均有效。Ⅵ、头孢布烯

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