病理生理问答题.doc

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1、南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成病理生理问答题整理第一、二章绪论一、区别完全康复和不完全康复？答：（1）、完全康复指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。（2）、不完全康复指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。但疾病基本病理改变并未完全恢复，可留有后遗症。二、脑死亡应符合怎样的标准？答：（1）、自主呼吸停止（脑干死亡）（2）、不可逆性深度昏迷（3）、脑干神经反射消失（4）、脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱一、比较低钾血症，高钾血症？答：1、概念:低钾血

2、症：血清钾浓度低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。2、原因机制：l低钾血症：（1）钾摄入不足：禁食、厌食（2）钾丢失过多：经肾丢失（利尿剂、醛固酮过41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成多、肾疾患、肾小管性酸中毒、镁缺失）。（3）钾转移入细胞：碱中毒、药物（胰岛素、β-受体激动剂）、毒物、低钾性周期性麻痹。l高钾血症:（1）钾摄入过多:静脉输入大量钾盐、库存血（2）肾排钾减少:GFR显著下降、醛固酮不足、对醛固酮反应不足、潴钾利尿剂（3）钾转移出细胞：酸中毒、胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂）、细

3、胞损伤（组织分解、缺氧）、高钾性周期性麻痹、假性高钾血症3、对机体的影响：l低钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性↓（2）、对心肌的影响：兴奋性↑、传导性↓、收缩性↑严重时↓、自律性↑（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒——H+-K+交换、反常性酸性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度升高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排H+增加排K+减少，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成l高钾血症：（1）、对神经-肌肉的影响：神经肌肉兴奋性轻度高钾↑

4、重度高钾↓（2）、对心肌的影响：兴奋性先↑后↓、传导性↓、收缩性↓、自律性↓（3）、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒——H+-K+交换、反常性碱性尿——肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性二、低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？为什么？答：低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：l原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少。lECF（细胞外液）低渗，无渴感，饮水减少，ECF

5、得不到补充。lECF低渗，ADH减少，尿量增加，ECF进一步减少。高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：l原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF。lECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充。lECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成三、比较高渗性脱水与低渗性脱水体液分布特点。答：低渗性脱水：细胞水肿,细胞外液减少,以组织间液减少更明显。高渗性脱水：细胞外液和细胞内液均减少,以细胞内液减少更明显。四、试述低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响及

6、机制。答：l低渗性脱水的机制：1、肾脏途径：利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒2、肾外途径：消化道失液第三间隙积液经皮肤失液对机体的影响：细胞外液渗透压下降41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成l高渗性脱水的机制：1、水的摄入不足2、水的丢失过多：a、呼吸道不显性蒸发b、皮肤大量排汗c、肾脏失水：ADH分泌不足、脱水剂、高蛋白饮食d、胃肠道丢失：吐、泻、消化道引流对机体的影响：细胞外液渗透压升高41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成五、水肿的发生机制（局部及全身）答：l血管内外液体交换平衡失调原因1.毛细血管流

7、体静压增高•充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高2.血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白含量减少•合成障碍：肝病、营养不良•丧失过多：肾病综合症蛋白尿•分解代谢增强：慢性消耗性疾病如恶性肿瘤、结核等41南通大学医学院病理生理学系有志者，事竟成3、微血管壁通透性增加•见于各种炎症4、淋巴回流受阻或代偿不足•恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病l体内外液体交换平衡失调：1.肾小球滤过率下降ü广泛的肾小球病变——滤过面积减少ü有效循环血量明显减少——肾血流量减少，有效滤过压下降2.近曲小管重吸收钠水增多ü心房肽（ANP）分泌减少——有效循环血量减少

8、，ANP分泌减少，钠水重吸收增加ü肾小球滤过分数（FF）增加3.远曲小管和集合管重吸收钠水增多ü醛固酮分泌增加分泌增加——有效循环血量减少灭活减少——肝硬化ü抗利尿激素分泌增加容量感受器刺激减弱——有效循环血量减少渗透压感受器刺激——