《病理生理问答题》word版

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1、试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答：①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。③.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10

2、mmol/L）。试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。答：①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。②.细胞外液低渗，水分向细胞内转移，引起细胞内水肿③.细胞内外液容量增大，易致颅内压升高，严重时引起脑疝。④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。答：①.失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。②.细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。③.细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱

3、水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。④.由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。试述引起代谢性酸中毒的原因及其血气分析参数的变化。（一）引起代谢性酸中毒的原因有：⑴.固定酸产生过多；⑵.固定酸排泄障碍；⑶.HCO3-丢失过多；⑷.高血钾；⑸.外源性固定酸摄入过多。（二）代谢性酸中毒的血气分析变化为：HCO3-原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB＜SB，BE负值增大，pH下降，通

4、过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？⑴.血液及细胞内的缓冲作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,细胞内外K+-H+交换,进入细胞内H+被细胞内缓冲系统缓冲。⑵.肺的代偿调节:H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)继发性降低。⑶.肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血浆HCO3-浓度有

5、所恢复。酸中毒时对机体有哪些影响？⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起CO2麻醉及肺性脑病。⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。⑶.高钾血症。⑷.其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。慢性肾功能衰竭的早期和晚期均产生代谢性酸中毒，其发生机制有何不同？慢性肾衰早期产生的酸中毒主要是肾小管上皮细胞泌H+产NH3和重吸收NaHCO3减少所致，Na+、水排出增多，因而细胞外液容量有所减少，激活肾素-血

6、管紧张素-醛固酮系统，使NaCL滞留，发生高血氯性酸中毒。晚期发生酸中毒是因肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，血浆中非挥发性酸代谢产物，特别是硫酸、磷酸等在体内蓄积，发生AG增高性代谢性酸中毒。慢性阻塞性肺疾患病人常发生何种酸碱失衡？其血气分析参数有何变化？慢性阻塞性肺疾患病人常发生慢性呼吸性酸中毒。其血气分析参数变化为：PaCO2原发性增高，pH降低，通过肾代偿后，SB、AB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值增大。在各种单纯性酸碱失衡中血浆中HCO3-浓度有何变化？代谢性酸中毒时，血浆中HCO3-原发性降低，

7、代谢性碱中毒时，血浆中HCO3-原发性升高；慢性呼吸性酸中毒时，血浆中HCO3-呈代偿性升高，慢性呼吸性碱中毒时，血浆HCO3-则呈代偿性降低。试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制。毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。试述引起钠、水潴留的原因及机制。(1)肾小球滤过率降低：见于广泛肾小球病变和有效循环血量明显减少；(2)近曲小管重吸收钠水增多：①ANP分泌减少②肾小球滤过分数增加(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多：①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加。心性水肿的主要发生机

8、制是什么？(1)钠、水潴留:心衰时，心输出量减少使有效循环血量降低。(2)毛细血管流体静压增高①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；②有效循环血量减少引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。组织间