急性肺栓塞心电图检查的临床价值.doc

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1、急性肺栓塞心电图查的临床价值由于急性师栓塞(APE)存在较高的发生率、死亡率及谋诊率，动态心电图机白从1960年以來,APE患者不仅发病1h内10%的死亡率居高不下，而且幸存者的死亡率也没有得到明显降低。尽管出现了许多新的诊断方法和技术，但急诊诊断APE仍然很困难,心电图作为一种常规无创性检查，对于急性肺栓塞(APE)的诊断、鉴别诊断、治疗效果判断都冇重要指导意义。木文冋顾性分析了2004年3月至2008年3月本院收治并明确诊断为APE患者的心电图表现,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组APE患者共30例，男21例，女9例;年龄25-76岁，平

2、均5815岁;发病到就诊1h〜7d。有近期外科手术史17例，下肢静脉炎、静脉曲张、深静脉血栓6例，恶性肿瘤5例，其他原因2例。1.2方法心电图分别从发病的10min~6h开始收集，主要观察心率、P波、SLQIILTIIL电轴、右束支阻滞、胸导ST段和T波。2结果30例患者中心电图界常28例(9313%)，其中窦性心动过速17例占56.7%,SNqOtO征典型表现7例占23.3%,胸前导联T波改变20例占66.7%,额面QRS电轴右偏及顺钟向转位15例占50.0%,完全性或不完全性右束支阻滞9例占3010%,ST段改变8例占2617%,肺型P波6例占20

3、.0%;正常2例。3讨论APE导致心电图改变的机制尚不确切。II前认为由于心肌缺血、血流动力学改变、代谢障碍及H主神经功能改变,共同影响了心脏的电活动，从而导致ECG的异常改变［2］。较人的肺动脉机械性卩FL塞和继发性体液因素的参与，引起肺循环肌力突然增加，肺动脉压升高导致右心室和右心房的扩张。ECGnf以出现右房扩大、右室劳损图形。冇报导⑶,右室压力是影响APE患者ECG改变的重要因素，这些ECG改变与栓了的人小显著相关。随着右室室壁张力的增加，收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少，结果右冠灌注降低，右室心肌尤英是心内膜下心肌供血显著减少。最终右室功能

4、减低，右心输出量下降,左室前负荷随Z降低，导致左心输出量减低，引起体循环低血压和冠脉总灌注下降。ECG表现岀以右胸导联为主的缺血性改变,即VI〜3导联ST-T改变、T波倒置及0导T波改变。PE发生后，从出现肺动脉高压、右室扩张至ECG出现异常，在时间上可能有所延迟;即使肺动脉压和右室人小已恢复正常,ECG异常仍可以持续存在。有报道发现，PE患者ECG界常与其超声心动图所检测到的血流动力学状态没有明显相关性。Ferrari等⑸发现,ECG有缺血性改变的PE患者,其核素心肌显像并未发现心肌缺血。这些均提示，PE相关性ECG改变并不完全是由血流动力学异常和心

5、肌缺血引起的。冠脉痉挛及心肌缺血可能也是导致PE患者ECG界常的原因。其机制可能为PE引起肺血管内皮受损,释放大量缩血管物质，引起心肌缺血。APE导致患者心律失常最常见的是窦速、房颤和房扑。木组窦性心动过速17例占5617%,1L心率在100-140次/min,这与PE引起的低氧血症有关,为维持组织代谢需要，是一种代偿表现。另外，患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高，也是导致心动过速的原因。典型APE心电图表现为SNQIIITIII,但有些患者不够典型，比如仅有SN加深或仅有QIII,II导联则无Q波。本组SNQOTO征典型表现仅有7例占231

6、3%。胸前导联T波倒置亦町为APE常见的心电图改变2—,持续时间也比其他心电图改变略民可持续3~6周，最常见于VI〜3导联,V4〜5导联也可累及。胸前导联T波倒置可发生于发病当日,多见于大块PE,且为其严重程度冇关。也可出现不完全或完全性右束支阻滞。出现右束支传导阻滞提示病变较严重，口J能为肺动脉主干栓塞。发牛PE后，肺动脉压力增加，肺循坏阻力增人仮射性引起肺小动脉痉挛,导致急性右心压力升高和急性右心宗扩张，因此，出现右心房室扩张、右心劳累和心肌缺氧的心电图表现。右心室扩张时，导致心脏沿长轴顺钟向转位,心脏在胸腔中的位置趋向于垂直,在心电图上N导联S加

7、深,0导联出现明显的Q波和T波倒置,aVR导联出现终末R波，并可伴有ST段抬高。本组其发生率为2010%,被认为是APE患者出现右房高压及右房扩大的ECG表现。综上所述，尽管ECG作为一个独立的指标，由于敏感性低，所以是一个局限性的检查措施,但是如果临床医师有足够的诊断意识和技术水平,ECG将有助于他们在有效的溶栓和抗凝治疗时间窗内及早识别璽症的PE患者，并予以及时治疗,从而显著改善PE患者的预后。