嗜酸性粒细胞增多(广州管圆线虫病).ppt

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1、嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎（广州管圆线虫病）广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫，其幼虫可侵犯人体中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或嗜酸性粒细胞性脊神经根脑膜炎或脑脊膜神经根炎，也可损害肺、眼睛和鼻。广州管圆线虫是陈心陶1933年首先在广州鼠肺内发现,1935年确定为新属、新种,并命名为广州肺线虫。1937年Matsumoto在台湾野鼠肺动脉内亦发现一种线虫,将其命名为鼠血圆线虫Haemostrongylusratti。1945年Dougherty认为鼠血圆线虫应是广州肺线虫的同种异名,故改名为广州管圆线虫。1945年Nomura和Lin首次报道台湾省1例15岁的男

2、孩脑脊液中检获该虫幼虫。1946年后东南亚各国和太平洋、印度洋各岛屿,陆续发现该病病例。分布地区跨越北纬23°至南纬23°的热带和亚热带[5]。全球已报告确诊和疑似病例达3000余例,其中我国台湾省占300余例。过去,该病在我国大陆极为罕见,直至1996年才报道4例确诊病例。近8年来,我国大陆沿海地区,不断出现现症病例和疑似病例,且在部分地区引起爆发。1997年10月,温洲市首次发生广州管圆线虫集体感染并引起该病爆发,105人因食凉拌“辣味螺肉”造成47人发病,罹患率44.8%;而未吃螺肉者77人,则无人发病。2002年8月26日,福建省长乐市漳港镇龙峰村,8名11～13

3、岁的学生,在本村水沟内捞取100余只福寿螺,敲碎后,取5～10只头部组织串起烧烤吃,全部发病。2002年10月9日,福州市某单位职工20人在某酒楼聚餐食用“爆炒美国蜗牛肉”,2d后13人开始发病。今年从６月２４日始，北京首次发生群体性广州管圆线虫病以来，到目前为止，北京市共接到临床诊断报告１３１例病例，其中重症病例２５例，无一例死亡，已经治愈出院２２例。在对８５名临床住院病例进行了病学个案调查中发现，主要集中在经济收入较高的青壮年，２０到４０岁７６例、１０到１３岁２例、５０到５７岁７例，而且均有生食或半生食淡水螺肉的就餐史。生活史广州管圆线虫的成虫多寄生于鼠肺动脉内（雌虫

4、长约30mm，宽约0.5mm；雄虫长约20mm，宽约0.3mm），也可见于右心。雌虫产卵（椭圆形，75μm×40μm）于血流中。虫卵随血流到肺毛细血管，在末梢动脉血管内形成栓塞并发育，成熟后孵出第一期幼虫，幼虫穿过毛细血管进入肺泡，在呼吸道沿气管上行到达咽喉部，再吞入消化道，最后随粪便排出体外。排出体外的第一期幼虫，不耐干燥，但在潮湿或有水的环境中可存活3周。当第一期幼虫被软体动物吞食或主动钻入其体内而感染，1周后蜕皮变成第二期幼虫，再经2周后蜕皮成第三期幼虫（感染期幼虫）。当鼠吞食含感染期幼虫的软体动物或饮用了受污染的水后，幼虫在鼠胃内蜕鞘，并进入肠壁小血管，经肝或淋巴

5、、胸导管被带至右心，再经肺部血管至左心，由此达身体各部器官。但多数幼虫均沿颈动脉到达脑部，穿破血管在脑组织表面窜行。广州管圆线虫在人体的移行、发育大致上与在鼠类相同。幼虫通常留在中枢神经系统，并在其中完成发育至第4期幼虫或童虫，也可寄生于眼部。在人体极少发育成成虫。广州管圆线虫是动物寄生虫，鼠类是适宜终宿主，人是非正常宿主。被寄生的老鼠体质差，常见背部后端脱毛；被捕捉后常能听到呼吸急促、哮喘。解剖可见鼠单侧肺部豆腐渣样坏死，剖开后可见集束（由鼠肺动脉包裹）的成虫，一般由1至10条雌虫和一条雄虫组成（雌虫是变数而雄虫不变）。广州管圆线虫隶属于线形动物门,线虫纲,圆线虫目,后

6、圆线虫科,后圆线虫亚科,管圆线虫属。（生物学按界、门、纲、目、科、属、种五阶元分类）发病机理人体感染广州管圆线虫主要为幼虫侵犯中枢神经系统，引起神经系统病变。幼虫分布以大脑最多，次为小脑，再次为间脑和脑干、脊髓，最少是脑室。幼虫移行以及死亡虫体可引起组织损伤及炎症反应。广州管圆线虫引起的炎症反应有3个特点：（1）脑血管扩张，尤以蛛网膜下腔的静脉为甚，有时出现栓塞损伤；（2）虫体周围常有大量嗜酸性粒细胞浸润，甚至形成嗜酸性肉芽肿或脓肿；（3）在死虫周围有单核细胞及巨细胞浸集，在损伤之间还有淋巴细胞、粒细胞及浆细胞浸润，形成肉芽肿。临床表现广州管圆线虫病最短的潜伏期为1天，最

7、长可达36天，一般为10到16天。患者主要的临床表现有头痛、颈强、发热、恶心、呕吐、感觉异常（游移性皮肤触摸痛）、下肢无力、肌肉痛、嗜酸性粒细胞增多与脑脊液压力增高等。临床表现特点为急性起病；头痛和/或游移性躯干四肢皮肤触摸痛突出；脑膜刺激征缺如或轻微；可有脑神经或脊神经根受累；血液或脑脊液嗜酸性粒细胞增多和虫体抗体阳性；多数病程较短（自限，但虫体常时间存活），后遗症轻微。但严重者会引起死亡。试验室检测检查可见脑脊液压力升高，外观成浑浊或乳白色，白细胞增多，其中嗜酸性粒细胞超过10％，还可从中捡获虫体。常用的免疫学检查包括皮