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时间:2019-05-06
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1、第三节神经元间的功能联系与活动突触突触后电位神经-肌肉兴奋传递骨骼肌的收缩递质与受体反射活动神经胶质细胞的功能一、突触Synapse一个N元与另一个N元或其他细胞相接触的部位。1、突触的结构突触前膜(7nm):突触小体synapticknob;囊泡栏栅Vesiculargrid囊泡synapticvesicle突触间隙(20nm):酶突触后膜(7nm):受体2、突触的分类按接触部位分:轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触按结合形式分:包围式pericorpuscular、依傍式paradendritic突触按功能:兴奋性、抑制性突触按作用方式
2、:化学突触、电突触3、突触传递的过程和原理神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→后膜受体→后膜离子通道通透性→突触后神经元膜电位(突触后电位)。二、突触后电位兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential,EPSP抑制性突触后电位Inhibitorypostsynapticpotential,IPSPEPSP经典单突触反射研究:微电极,前角细胞,-70mV;刺激肌梭传入N,0.5ms后,膜电位降低,-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前的膜电位变化为EPS
3、P。原理:兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑,尤以Na+最著,较多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极),兴奋性增高,故称EPSP。达阈电位(-60mV)时,爆发AP,由始段(轴丘)开始→整个N元。IPSP电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元→突触后膜电位降低(超极化),兴奋性降低,故称IPSP。原理:抑制性递质→突触后膜仅增加K+,Cl-,尤其是Cl-的通透性。但不影响Na+通道→胞内进入较多Cl-,胞外增加较多K+→超极化抑制。三、神经-肌肉接头与兴奋传递——化学性突触NeuromuscularTr
4、ansmission神经-肌肉接头的结构神经-肌肉传递的过程和机理神经-肌肉传递特征影响神经-肌肉接头传递的因素1、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeuromuscularJunction运动N.F.末梢释放ACh终板电位和动作电位的产生ACh的失活2、神经-肌肉信息传递的过程和机理——电-化学-电信号转换1)运动神经纤维末梢释放Ach——电-化学转换1921年,OttonLoewi提出迷走物质;1929年,H.H.Dale等从牛、马脾脏中分离出ACh;1933年,张锡均等提出ACh可能在冲动通过神经节的正常传递中发挥作用;1
5、936年,Dale提出ACh与神经-肌肉传递有关,并将其推广至外周神经系统。研究历程1)毒扁豆碱处理肌肉后,刺激运动神经,灌流液中有ACh;刺激感觉神经无ACh;2)切断神经后刺激肌肉无ACh;3)箭毒处理后刺激运动神经有ACh,但肌肉不收缩结论:刺激运动神经,神经末梢释放Ach。胆碱能神经元在轴浆内合成ACh,贮存在末梢的囊泡内。安静状态时,少量囊泡随机地释放,作用于突触后膜,在终板膜产生微终板电位当神经冲动传至末梢时,末梢去极化,末梢的膜的Ca2+通道开放,Ca2+内流,囊泡中的ACh大量释放。量子式释放quantumrelease据推
6、算,一次AP的到达,能使大约200~300个囊泡释放出近107个ACh分子(一个囊泡约含2000至10000个ACh分子)。一定范围内,ACh的释放量随着Ca2+的浓度的提高而增加。Ca2+决定囊泡释放的数量Ca2+在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。终板电位肌膜动作电位的产生微终板电位2)终板电位和动作电位的产生——化学-电信号转换终板电位介于神经冲动和肌锋电位的中间过程由Ach作用于终板膜而产生分级性(非“全或无”)总和现象电紧张扩布无不应期终板电位特点研究历程20世纪30年代后期,在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变
7、化,终板区以外没有此电位,称为终板电位(endplatepotential,EPP)。箭毒处理后,刺激运动神经,肌肉AP消失,终板区EPP迅速上升至峰值(约50mV),10-20ms内缓慢下降,距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论:终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论:EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。Ca2+处理,终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论:EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果,即量子式释放。终板电位的产生ACh是神经肌肉传递的
8、递质Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放ACh的偶联因子ACh与终板膜N-AChR结合导致终板电位产生N-型乙酰胆碱门控通道N-Acetylcholine-gatedChannel
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