呼吸衰竭的病因及发病机制.pdf

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1、{乐气卜睡第25卷第4~2010年2月JApplClinPedia~，VoL25No．4，Feb．2010·233··幸家论坛·呼吸衰竭的病因及发病机制宋国维(首都儿科研究所急诊科，北京100020)EtiologyandPathogenesisofRespiratoryFailuresONGGMo—wei(DepartmentofEmergency，CapitalInstituteofPediatrics，Beijing100020，China)摘要：呼吸道、肺实质及呼吸泵的病变均可引起急性呼吸衰竭。肺泡气体交换障碍是低氧血症的主要原因，而血二氧化碳水平升高主要是因为肺通气量下降。

2、因为小儿发育不成熟，代偿能力差，患病时较易出现呼吸衰竭，所以了解呼吸衰竭的病因及发病机制，对防治／]'JL呼吸衰竭十分重要。现就呼吸衰竭的病因及发病机制作以阐述。实用儿科临床杂志．2010．25{41：233—234关键词：呼吸衰竭；急性肺损伤；血气分析；儿童中图分类号：R725．6文献标识码：A文章编号：1003—515X(2010)04～0233—02急性呼吸衰竭是儿科最常见的危重症，进入监护病P(0)<6．65kPa，可诊断I型呼吸衰竭。不论哪种条房的患儿约半数诊断为呼吸衰竭。小儿呼吸心跳骤停多件，产生低氧血症的原因均是肺泡气中的氧与肺毛细血继发于严重的呼吸衰竭。现就／SJL急

3、性呼吸衰竭的病因管血中的氧的交换出现障碍。和发病机制进行阐述。2．1肺泡气氧分压[p(o。)]P(0：)=[FiO×(P一P)]_[P(CO)／R]，其中P和P分别为大气压(1011病因kPa)和37℃时水蒸气压力(6．25kPa)，R为呼吸商(0．8)。呼吸系统不能满足机体气体交换的需要称为呼吸衰吸人空气(FiO2=0．21)，P(02)=13．3kPa。FiO2=0．5竭。引起呼吸衰竭的疾病可分2大类，即呼吸道和肺部时，p(0：)=40．69kPa。正常情况下，肺泡动脉氧分压差病变，以及引起呼吸泵异常的疾病。[P一(0)]<1．33kPa。吸人纯氧时，若P一(0)<1．1呼吸道和

4、肺部疾病(1)中心呼吸道阻塞：气管软39．9kPa，表明严重换气障碍，可能需机械通气。化、声门下狭窄、会厌炎、急性喉炎、声带麻痹、异物吸入、2．2气体交换障碍造成P(0)下降的主要原因是通血管环、扁桃体腺样体肥大、呼吸道绞窄。(2)外周呼吸气血流比例(V／Q)失调、肺内分流和弥散障碍。其中以道阻塞：毛细支气管炎、支气管哮喘、异物吸人、胰腺囊性纤换气障碍中V／Q比例失调最常见，肺内分流最严重，而维性变。(3)肺实质病变：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散障碍的影响较小。脓毒症、肺炎、肺水肿、淹溺、肺栓塞、肺挫伤、休克。2．2．1V／Q失调正常肺内V／Q比例平均为1．0，在疾1．2影响

5、呼吸泵的疾病(1)胸廓畸形：脊柱后侧凸、膈病的影响下，肺内各处的V／Q比例可发生不同变化。疝、连枷胸、膈膨升、窒息性胸廓萎缩。(2)脑干病变：睡(1)V／Q比例过高：肺内病变部位血管受压、肺动脉压下眠窒息、中枢性低通气、中毒、创伤、中枢神经系统感染。(3)脊髓病变：创伤、脊髓灰质炎、脊髓性肌萎缩。(4)神降、毛细血管床减少时，可引起局部血流量减少，若通气量不变，V／Q比例增大，部分气体无机会参加气体交换，经肌肉病：手术后膈神经损伤、产伤、肉毒杆菌中毒、吉成为无效腔通气。(2)V／Q比例过低：因为呼吸道痉挛或兰一巴雷综合征、肌营养不良、重症肌无力。阻塞，局部通气不足，而流经受累区的血量

6、减少不多，形成2发病机制血多气少，部分血液不能进行气体交换，所以流经病变区的呼吸衰竭可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭型。血液内氧分压比正常动脉血明显降低。V／Q比例失调的I型呼吸衰竭：特点是低氧血症，仅动脉氧分压[P(0：)]主要后果是p(0)下降，提高FiO：常可提高P(0：)。降低，动脉二氧化碳分压[P，(CO)]不高，甚至偏低。Ⅱ2．2．2肺内分流肺病变引起V／Q比例减低时，毛细血型呼吸衰竭：p(0：)下降，同时伴P(CO)升高，多见于管血流氧合不足，可引起不同程度的动静脉血混合，即肺重症。一般认为，吸入宅气时，P(0)<7．98kPa，可诊断内分流样改变。若病变部位通气完全停

7、止，而血流继续，为1呼吸衰竭；若同时P(CO：)>6．65kPa，可诊断Ⅱ则形成真正的肺内病理性分流。肺内分流是严重的换气型呼吸衰竭。但有学者认为／],JL吸氧体积分数(FiO：)为障碍，可导致p(o)严重下降。当肺内分流量>30％，即0．6时，P(0)<7．98kPa；或新生儿FiO：为0．5时，使吸入高体积分数氧，也尢法提高P(0：)。作者简介：宋圈维，男，主仟医帅，博士生导师，tfl华医学会儿科学分会2．2．3弥散障碍肺炎实变、肺不张、肺气肿、肺大泡