糖尿病鉴别诊断..pdf

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1、2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。一、1型糖尿病1、成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）：是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型，一般20岁后发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重迅速下降，BMI≦25kg/m2；空腹血糖≧16.5mmol/L，空腹血浆C肽≦0.4nmol/L，OGTT1h和（或）2hC肽≦0.8nmol/L，呈低平曲线；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）阳性；HLA-DQB链57位为非天冬氨酸纯合子。2、特发性1型糖尿病：无自身免疫参与的证据，各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性，其临床特点为：明显家族史，

2、发病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗，但用量较小；病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退，起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。二、特殊类型糖尿病1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷1)青年发病的成年型糖尿病（MODY）：该病为常染色体显性遗传病，患者家系中有3代或3代以上遗传史；起病年龄早，家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁；且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。2）线粒体母系遗传糖尿病：该病呈母系遗传，家系内女性患者的子女可能患病，而男性患者的子女均不患病；起病年龄早；起病初常不需胰岛素治疗，无酮症倾向，但无肥胖或反而消瘦，胰岛β

3、细胞功能日渐减退，多数终需胰岛素治疗；常伴不同程度听力障碍，其发病时间可能在糖尿病前或后；少数患者可能有能量需求较大器官（神经、肌肉、视网膜、造血系统等）损害的表现或血乳酸增高。2、胰岛素作用遗传性缺陷1）A型胰岛素抵抗（卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN）：多见于消瘦的青少年女性，典型的临床特点是：显著高胰岛素血症；糖尿病一般不重，但表现为明显的胰岛素抵抗；常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现；女性患者有卵巢性高雄激素血症，表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。2）矮妖精貌综合症：为常染色体隐性遗

4、传病，其特点为：显著的高胰岛素血症，可达正常水平的100倍；糖耐量可正常，有时出现空腹低血糖；可有其他多种异常，如宫内发育停滞、面貌怪异（低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等）、脂肪营养不良和黑棘皮病等。新生女婴可有多毛、阴蒂肥大和多囊卵巢。多早年夭折。3）Rabson-Mendenhall综合症（C型胰岛素抵抗）：特点为除了具A型胰岛素抵抗表现外，还可有牙齿畸形、指甲增厚、腹膨隆、早老面貌、阴茎或阴蒂增大、松果体增生或肿瘤等。常于青春期前死于酮症酸中毒。4）脂肪萎缩性糖尿病：为常染色体隐性遗传病，特点为：严重胰岛素抵抗，胰岛素抗药性糖尿

5、病，一般不伴酮症酸中毒；皮下、腹腔内、肾周脂肪萎缩；伴肝脾肿大，可发展至肝硬化、肝衰竭；皮肤黄色瘤、高甘油三酯血症；有明显家族史，女性多发病，可有多毛、阴蒂肥大等男性化表现。3、胰腺外分泌疾病:如胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病等均可引起糖尿病。病患通常在糖尿病发生前有胰腺疾病的病史，如胰腺炎可以破坏胰岛，造成胰岛β细胞功能的损伤，胰岛素的分泌缺陷，通常表现为胰岛素分泌功能低下，全天血糖升高。该患者无相关病史，但糖尿病患者胰腺癌的发生几率较一般人群高，需注意鉴别。4、内分泌疾病：1）嗜铬细胞瘤

6、时，由于高浓度的肾上腺素的作用，肝糖原分解加速，胰岛素分泌受抑制，肝脏糖异生增加，而导致糖尿病的发生发展。患者除血糖升高外，还可有阵发性发作的血压升高，心律失常，基础代谢率增高的表现如怕热、多汗、消瘦等。查血、尿儿茶酚胺及影像学检查可协诊。2）库欣综合征时，肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素，大量皮质醇可促进肝糖异生，拮抗胰岛素，减少葡萄糖的利用，并可使脂肪的动员和分解增加，促进糖代谢紊乱的发展。患者常有其他典型表现如向心性肥胖、满月脸、血压升高、皮肤紫纹等等。查血、尿皮质醇及其代谢产物水平，血ACTH测定，行地塞米松抑制试验及影像学检

7、查等可协诊。3）甲状腺功能亢进症时，大量的甲状腺激素可以促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，导致糖尿病的发生发展。除糖代谢紊乱外，患者还有其他高代谢症状如不耐热、多汗，体重减轻等，还可有甲状腺肿大及突眼等表现。查甲状腺功能可明确诊断。4）生长抑素瘤：多发于胰腺和十二指肠，可分泌大量的生长抑素，抑制胰岛素的释放，导致血糖升高，若发生于胰腺，肿瘤还可直接破坏正常的胰腺组织，造成胰岛β细胞功能的损伤。该病患除有糖尿病表现外，还可有脂肪泻、胆囊疾病等，构成生长抑素瘤综合症，此类糖尿病一般用口服降糖药或小剂量胰岛素就能控制，酮症酸中毒少见

8、。查空腹血浆生长抑素水平及影像学检查可协诊。5）胰高糖素瘤：胰高糖素可促进糖原、蛋白质、和脂肪分解，糖原异生增加，导致糖尿病的发生、发展。此病患者多见于中老年人，除糖尿病外，还可表现为特征性皮