糖尿病的鉴别诊断

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1、糖尿病的鉴别诊断一、免疫介导1型糖尿病（经典1型糖尿病）二、免疫介导1型糖尿病（LADA）三、特发性1型糖尿病四、青少年发病的成年发病型糖尿病（MODY）五、线粒体基因突变糖尿病一、免疫介导1型糖尿病（经典1型糖尿病）青少年起病:起病迅速急发型:具有明显酮症倾向对胰岛素敏感:表现脆性和依赖性自身免疫异常——ICAIAAGADA等阳性胰岛素、C肽水平低二、免疫介导1型糖尿病成人晚发性自身免疫性糖尿病（成人隐匿性自身免疫糖尿病）（LADA）机制:LADA是在遗传易感基础上由环境因素触发引起的胰岛B细胞自身免疫损害所致。因其临床表现介于1型与2型糖尿病之间

2、，而被学者称之为1.5型糖尿病二、免疫介导1型糖尿病Lohmann等将LADA分为两个亚型：1.LADA-1型：ICA和GADA均阳性及GAD-Ab高滴度的临床特征类似于T1DM者；2.LADA-2型：单个抗体阳性或抗体滴度较低的LADA患者的临床表现接近于T2DM者。二、免疫介导1型糖尿病临床特征1.15-70岁发病，起病慢，2005年国际糖尿病免疫学会（IDS）对LADA诊断年龄的建议为30岁以上；2.非肥胖，起病时尚保存一定的胰岛B细胞功能，有较长阶段不依赖胰岛素治疗；3.口服降糖药易激发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗；4.胰岛素抵抗：L

3、ADA存在胰岛素抵抗，虽不及T2DM明显，但较正常人及T1DM严重；其胰岛素分泌能力较T2DM差，因此LADA兼有T1DM和T2DM的特点；5.血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体，ICA或GAD抗体阳性的糖尿病患者胰岛B细胞功能明显低于抗体阴性者。二、免疫介导1型糖尿病并发症：酮症酸中毒的发生率早期很低；LADA与T2DM有相似的眼、肾并发症发病率；神经病变早起不普遍。诊断IDS在2005年对LADA的诊断标准建议为：发病年龄＞30岁；诊断糖尿病后＞6月无需胰岛素治疗；胰岛素自身抗体阳性。简单易行，值得推广。LADA的治疗分为非胰岛素依赖和胰岛素依

4、赖两个阶段。在非胰岛素依赖阶段控制血糖及保护残存B细胞功能以延缓并发症的发生是最重要的目标。Kobayashi（[日本]小林）研究小剂量胰岛素可延缓LADA患者的胰岛功能衰退进程，可能与胰岛细胞休戚有关。LADA的治疗至于哪种口服降糖药更适合LADA患者仍不清楚。已发现磺脲类降糖药可加速LADA患者的B细胞进一步损害，这与此类药可刺激胰岛素分泌，加速免疫介导的胰岛细胞破坏有关，因此对LADA患者应避免使用磺脲类药物。小剂量雷公藤多甙能减轻LADA患者的免疫反应，呈现保护胰岛B细胞功能的趋势。三、特发性1型糖尿病特发性1型糖尿病(1Ｂ型糖尿病)病因尚不

5、明确、发病机理与自身免疫无关的1型糖尿病，也称非典型糖尿病（idiopathictype1diabetes)历史回顾1987年,Winter首次描述了在美国黑人中存在的一种兼有1型和2型糖尿病某些特征的糖尿病;发病年龄大多在40岁以前,体型肥胖、常有家族史;起病急,常有自发的糖尿病酮症或酮症酸中毒(ＤＫＡ),需用胰岛素治疗起病数月或几年后,可不需或停用胰岛素治疗,也无明显的多尿、多饮、体重下降等症状。胰岛细胞自身抗体(ＩＣＡ)和甲状腺微粒体抗体(ＴＭＡ)检测及ＨＬＡ分型发现,其ＩＣＡ均为阴性,提示绝大多数ＡＤＭ可能为非自身免疫性糖尿病。历史回顾200

6、0年,Imagawa等报道了一组日本人表现为暴发起病,高血糖症状出现几天就发生酮症酸中毒、血清胰岛自身抗体阴性伴胰酶增高,认为其为新型的特发性1型糖尿病。继之提出特发性1型糖尿病根据其临床特征和病理改变的不同,存在暴发型和非暴发型.患病情况特发性1型糖尿病的确切患病情况尚不清楚,在黑种人中患病率似要高于白种人。大多数报道均显示男性患者多于女性,其男女比例可高达7∶5原因尚不清楚。发病年龄各家报道不一,年龄0.2～59岁不等,并未显现发病年龄高峰。病因学研究目前病因尚不清楚。有研究认为美国黑人ＡＤＭ与ＧＣＫ基因(葡萄糖激酶,ＭＯＤＹ2基因)和ＨＮＦ1α

7、基因(肝细胞核因子1α,ＭＯＤＹ3基因)的错义突变、线粒体基因Ｔ3308Ｃ点突变有关,但均为小样本研究或个例报道。病因学研究第一种表现为胰岛炎,即胰岛有ＣＤ8+Ｔ淋巴细胞浸润,在胰岛β细胞表面有ＭＨＣⅠ类分子的过度表达,此为1Ａ型糖尿病的病理改变;第二种表现为没有胰岛炎表现,但在胰腺的外分泌腺存在淋巴细胞浸润,在起病时,胰岛β细胞几乎完全丧失,此即为暴发起病伴胰酶增高的特发性1型糖尿病的病理改变;第三种表现为既无胰岛炎,也无胰腺外分泌腺的淋巴细胞浸润,起病情况与1Ａ型糖尿病相同,但无自身免疫的证据,此为非暴发型特发性1型糖尿病的病理改变临床表现第一种

8、:表现为肥胖、急性起病、发病时呈典型1型糖尿病的特征。但随病程进展,无需胰岛素治疗,而表现出2型糖尿病的某些