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1、甲状腺功能亢进伴肝损害的临床观察【关键词】肝损害甲状腺功能亢进（简称甲亢）可累及全身多个器官，以心血管及神经系统损害多见。近年來,临床上常见甲亢累及肝脏。表现为肝肿大、肝功能异常、黄疸等。本文对甲亢伴肝功损害41例进行临床观察并加以分析。1资料与方法1.1一般资料所有病人41例均为我院内科住院病人，男14例，女27例，年龄14〜76岁,平均45岁。病程2周〜15年。全部病例根据症状、体征及游离甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺索（FT4）、血清促甲状腺素（sTSH）、甲状腺刺激性抗体（TSAb）、甲状腺吸碘1311率测定确诊为甲亢，同时均
2、检测甲、乙、丙、丁、戊肝炎抗体除外肝炎。1.2方法41例甲亢病人观察消化道症状，黄疸，测定肝功能，进行B超检查（肝脾•肿人、肝区冋声增强、光点增多）。2结果甲亢病人肝损害表现，见表1表1甲亢病人肝损害表现（略）3讨论甲状腺功能亢进时，由于代谢旺盛和出现的并发症，常对引起肝细胞损害。（1）甲状腺激素的毒性作用:甲状腺激素主要在川:脏代谢，生理状态下，它直接（或间接）与川:细胞内的受体相结合，不造成川:损害，但过量吋则致肝脏损害。很早有人发现，在甲亢合并黄疸病例中，胆红素无论是从血浆转运到肝细胞述是在肝细胞内的结合均存在先天或后天性缺陷，这一
3、缺陷因甲亢的存在而在临床上显露出来［1］o（2）肝脏相对缺氧及肝营养不良。甲亢时机体代谢増高，内脏和组织耗氧量明显増加，但肝脏血流并不增加，使肝脏相对缺氧;同时旺盛的新陈代谢使糖原、蛋白质、脂肪的合成减少而分解代谢亢进引起肝糖原、必需氨基酸及维生索消耗过多，使肝脏相对营养不良，导致肝细胞脂肪变性，表现为肝脾肿大;随缺氧和营养不良进一步加重，出现肝细胞坏死，以肝小叶屮央区为苦，表现为肝功能异常，如血清转氨酶、胆红素升高等;肝细胞的不断坏死及再生导致肝纤维化其至肝硬化。（3）心力衰竭、休克。心力衰竭在甲亢性心脏病中常见，可以引起肝静脉淤血，其
4、至肝小叶中央坏死，导致肝脏损害，其至肝硬化。并发感染、休克时可加重肝损害。（4）甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力，从而影响机体代谢。甲亢可导致Kuffev细胞增生，血清天冬氨酸转氨酶（AST）增加，肝内还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭，并促进硫代巴比妥酸反应物（TBARS）形成，因而TBARS/GSH比值增加（标志肝脏氧化应激反应的程度），并使肝内酵母多糖介导的化学荧光增强。其机制可能是「IT于Kuffev细胞增生，多形核口细胞浸润，肝实质细胞活性氧化产物增加，从而使巨噬细胞呼吸暴发活动加强所致［2］o（5）甲亢性肝损害吋，特别是川:细胞的
5、脂肪变性，使川•脏合成TBG减少，导致游离型甲状腺素增加，其生物活性增强,加重肝损害。（6）甲亢时，动脉血流童增加，流速加快，川动脉末梢枝与门脉枝的压力调节机制被破坏，肝内压力不易维持，周围血窦充血扩张，继而出血压迫肝细胞，造成肝萎缩。（7）甲亢是一种自身免疫性疾病，存在针对口身组织抗原的抗休，对同时伴有口身免疫性疾病，如重症肌无力、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫瘢、恶性贫血、萎缩性胃炎等。当合并原发性胆汁性肝硕化（PBC）时，表现为肝内细小胆管非化脓性炎症，持续性胆汁淤积，最终为再生结节不明显性肝破化［3、4］。很多
6、学者认为甲亢性肝损害与患者年龄、病程及病情关系密切，即甲亢性肝损害多见于甲亢病程长，年龄大而病情较重又长期未得到合理治疗的病例。因此对年龄较大、病程长病情車的甲亢患者应重视肝脏功能检杳，必要时应沖枳极护肝治疗。另外甲亢合并病毒性肝炎及甲亢合并药物性肝损害，尽管同样衣现肝功能损害，但各有其特点，本文不予赘述。甲亢性肝损害治疗以控制甲亢为主，同吋辅以保川:治疗[5]o如诊断及吋，治疗积极，预后良好。参考文献1刘新民•实用内分泌学,第2版.北京:人民军医出版社.1997,523.2陈瑞平.1131治疗甲亢合并黄疸的疗效观察.广西医科人学学报，1
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8、thsevereintra"hepaticcholestasis.DigDisSci,1999,4(10):2001.(收稿日期：2004-ll-ll)作者单位:134002吉林通化市第三人民
