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1、艾滋病合并肺结核临床特点分析【关键词】艾滋病【摘要】H的探讨艾滋病合并肺结核患者的临床特点。方法回顾分析20例艾滋病合并肺结核患者感染途径、临床表现、辅助检杏及预后。结果20例患者中青壮年占95%,其中HIV感染途径为静脉吸毒2例（10%）,血液接触6例（30%）,性扌触12例（60%）；临床表现为持续发热（100%）,咳嗽、咳痰（70%）,明显消瘦（78%）,淋巴结肿大（40%）,皮肤溃烂（20%）,X线表现为血行播散型肺结核（80%）,合并淋巴结结核（20%）,6个月内病死率60%。PPD试验多为阴性。结论艾滋病合并肺结核病情重,多见高热不追及血行播散型肺结核，
2、病死率高，病死率与CD4细胞计数相关。【关键词】艾滋病；肺结核艾滋病乂称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）,可破坏患者的免疫功能，使患者发生各种机会感染及肿瘤，特别是肺结核，口结核病变部位的人类免疫缺陷病毒（H1V）复制明显增强,使HIV感染发展为AIDS。两病相互影响，互为因果[1],艾滋病患者的结核病发病率是正常人群的30倍。本文对我院1999年2月〜2005年6h20例艾滋病合并肺结核病人临床特点进行分析。1临床资料L1—•般资料艾滋病合并肺结核20例，男18例，女2例，年龄7〜72岁，平均35岁，己婚16例，未婚4例。职业分布：干部3例，经商10例，无业6例，
3、农民1例。HIV感染途径：静脉吸毒2例，输血感染6例，性接触12例。1.2临床表现20例患者均出现持续发热，高热（39°C以上）为主，明显消瘦15例，易出现皮疹、皮肤溃烂9例，咳嗽、咳痰10例，胸闷呼吸急促9例，1例脸部出现青霉菌感染。1.3入院体检明显消瘦15例，皮肤黏膜皮疹、溃烂9例，浅表淋巴结肿人5例，口腔黏膜白斑4例，尖锐湿疣2例，双肺部可闻及湿性咅15例，15例患者CD4+计数60〜150个/Pb2例为50个/ul,3例为10个/卩1。1.4实验室检査（1）血HIV抗体检测：20例均经我院酶联免疫法检测阳性后标木再送江西省疾病控制中心，责口卬迹法检测阳性。
4、（2）免疫学检测：17例患者治疗前后均送CD4+、CD8+细胞计数检测（流式细胞计数仪），3例患者抽血检杏1次CD4+、CD8+细胞计数，入院后未经抗病毒治疗，1周内即死亡。（3）结核病诊断相关依据：2例痰涂片抗酸杆菌阳性,7例痰结核杆菌培养阳性，16例血结核抗体阳性，PPD试验阳性1例。（4）其他实验室检查：血常规多农现为贫血，血红蛋门下降15例（50〜90g/L）,肝功能表现为低蛋门血症，白蛋白＜30gl2例，转氨酶升高4例，梅毒-Ab（+）1例，乙肝表而抗原阳性2例，丙肝抗体阳性2例，皮肤真菌感染1例。1.5X线胸片及肺部CT检查20例患者均行胸部X线片，X例
5、行肺部CT检查，两肺弥漫性粟粒阴影为12例，肺部斑片状阴影8例，肺部纵隔淋巴结肿人3例。1.6诊断艾滋病：经江四省疾控中心确诊试验HIV抗体阳性。肺结核：（1）痰检找到抗酸杆菌和符合活动性肺结核X线表现；（2）未找到抗酸杆菌者，符合肺结核临床症状，胸部X线表现，血结核抗体阳性，抗结核治疗有效。1.7治疗20例均给予正规结核治疗（12例为3HRZE/9HR,8例为3HLZE/9HL）,17例联合抗病毒治疗（齐多夫定、DDC等，8例坚持抗结核治疗，症状改善，X线胸片病灶吸收好转，最终完成疗程，3例因重症感染，持续高热，全身衰竭而死亡，9例在抗结核化疗期间由于艾滋病进展死
6、亡。2讨论HIV破坏人体免疫系统，主要侵犯了T淋巴细胞屮的CD4细胞，并在其内复制，导致CD4细胞破坏，造成细胞免疫严重缺陷，而结核感染主要为细胞介导免疫，尤其是CD4细胞在结核免疫中起主导作用，故结核病是HIV/AIDS最制见的最先发生的机会感染［2］。川結核是艾滋病患者的主要机会性感染之一，往往是艾滋病的首发症状，是艾滋病患者的常见死因,随着我国艾滋病患者的增多，艾滋病合并肺结核的病例也不断增多，并常因为持续发热，抗炎治疗效果差，转入肺科专科医院首次就诊并提出发现肺结核，抽血杏HIV-Ab(+)并诊断，艾滋病合并肺结核患者的肺结核衣现常不典型。另外，艾滋病患者肺
7、部帥外常合并多种病原微生物混合感染，也使肺结核临床表现失去特征性。本组20例患者临床表现有如下特点(1)发病急，症状重，病情进展快。多持续高热，明显消瘦，乏力，纳差明显，以上症状均以HIV阴性肺结核患者明显严重［3］。(2)血行播散性肺结核发病率高,肺外结核多见，两者均明显高于HIV阴性结核患者［3〜4］。(3)结核菌素试验阳性率低。与细胞免疫功能相关，抽血检查CD4淋巴细胞计数越低，结核菌素试验阳性率越低［5］。HIV/AIDS合并肺结核患者的预片主要决定于机体细胞免疫功能及是否同时抗病毒治疗。CD4细胞低于100个/mm3时，人体的免疫系统已全而崩溃，我院艾
