老年退行性瓣膜病的彩色多普勒超声与临床分析

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1、老年退行性瓣膜病的彩色多普勒超声与临床分析老年退行性瓣膜病，又称老年钙化性心脏瓣膜病，因其能导致血流动力学障碍，加車心功能损害，临床意义其至已超过缺血性心脏病，成为老年人充血性心力衰竭、心绞痛、心律失常、昏厥其至猝死的重要原因之一［1］。彩色多普勒超声对诊断本病有较高的敏感性和特异性。现将近年来162例老年退行性心脏瓣膜钙化患者的资料进行分析研究。报告如21资料与方法1.1一-般资料本组162例，男122例，女40例，年龄均大于60岁,其中62岁以上者占82.9%。根据病史、临床及辅助检杳，均除外其他先天性或获得性瓣膜病变。162例均有不同程

2、度的头晕、胸闷、心悸、气短、乏力等临床症状，其中心功能I级86例，I【级49例，III级22例,IV级5例。64例在主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区及心尖部可闻及杂音。本组并发心律失常62例，房颤22例，左前束支传导阻滞16例，右束支传导阻滞10例，第II、III度房室传导阻滞4例，均令心肌缺血改变。胸片示：主动脉迂曲增宽、主动脉弓新月形钙化22例，心脏扩大42例。1.2方法本纽应用西门子G60S彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.0MHz。取胸骨旁左心室长轴，人动脉短轴，心尖四腔及左心室流出道切而。同时相应显示彩色血流图像及Doppler频

3、谱图。观察瓣膜形态和运动情况，以及有无反流束。超声数据测量按美国超声协会推荐标准。2结果彩色多普勒超声表现：钙化的瓣膜冋声增强、增厚，呈团块样改变，形态僵駛，活动受限,瓣叶关闭不严，有裂隙或呈多条冋声。有主动脉瓣反流吋，于左心室流出道内可见舒张期五彩镶嵌图形，反流束沿二尖瓣前叶或室间隔下行，大多不超过二尖瓣前叶瓣尖。钙化累及二尖瓣时，于左心房内常可检测到收缩期反流的血流束，多为轻中度。钙化累及瓣休时，二尖瓣活动多不受限，故脉冲Doppler很少记录到舒张期湍流束。木组主动脉瓣钙化112例(69.1%),二尖瓣瓣体或瓣环钙化33例(20.4%)

4、,17例(11%)伴联合瓣膜钙化,主动脉瓣钙化病变主要累及右冠瓣，其次为无冠瓣，左冠瓣少见。主动脉瓣反流者101例，其中90%以上为轻度的反流，右4例主动脉瓣钙化严重者合并有主动脉瓣狭窄，主动脉瓣钙化合并二尖瓣环钙化者反流常更严重，可达左心房屮部或左心房顶部。其屮左室肥厚≥12mm者46例，射血分数＜50%者12例。116例左室舒张功能降低。3讨论老年退行性瓣膜病以主动脉瓣钙化最常见，男性发病率高于女性，可能与女性体内高密度脂蛋白水平较高有关。关于本病诊断现尚无统一标准。常因缺乏特征性临床表现和体征而漏诊，因老年人常合并高血压、冠心病掩

5、盖症状而被忽略。彩色多普勒超声能清晰显示钙化瓣膜的部位、范围、程度及功能，为本病旨选无创伤检查方法，可直接观察瓣膜厚度、活动度和瓣环钙化及因钙化而造成的瓣膜功能失调。超声研究表明主动脉反流是一进展过程，不仅左室大小而且主动脉反流程度亦可进展，原来病变较重者，主动脉瓣反流进展更常见、更严重，左室重量和容量均可增加，但原来为轻度主动脉瓣反流的患者亦可进展，因此应对所有患者随访。随时观察血流动力学改变而致房室扩人及充血性心功能不全的表现［2］。二尖瓣前后叶钙化引起二尖瓣关闭不全，病理生理基础首先为左心房扩大及左房心肌纤维化，这对引起房颤及室上性心律

6、失常，当钙化波及室间隔压迫传导束时，町产生传导阻滞。二维及彩色血流频谱可测定心功能，本纽射血分数(LVEF)某木正常，而二尖瓣A峰流速人于E峰流速，说明收缩功能正常而舒张功能有不同程度损害。主动脉瓣和二尖瓣反流时，左心室舒张末容量增加，左心室代偿性收缩活动增强。在一定范围内左心室收缩功能可无异常，而舒张功能受损先于收缩功能，主动脉瓣反流导致左心室舒张末压升髙，使左心室主动扩张力下降，左心室充盈受限，随舒张末压升高，舒张功能受损则更严重。老年人退行性心脏瓣膜病起者隐匿，进展缓慢，早期无临床症状，疾病后期症状如心力衰竭、心绞痛、晕厥等也无特异性，

7、极易造成误诊和漏诊，也町单独存在。但多数并发其他疾病，常与老年多发心血管疾病并存。由于患者缺乏特异性，应高度警惕，予以鉴别。当患者年龄＞60岁，有不明原因的心脏杂咅、心律失常、心力衰竭，同吋伴有屮度主动脉瓣反流或二尖瓣反流者，可考虑老年退行性心脏瓣膜病，应做彩色多普勒超声检查，对临床有一定指导意义［3］。【参考文献】［1］李惠军.老年退行性瓣膜病的超声心动图研究［J］.中国超声诊断杂志，2004,5(5)：377379.［2］朱文玲，方理刚.临床超声影像学［M］.北京：人民卫生出版社，2003：467471.［3］许惠敏，常素华.老年退行性心

8、脏瓣膜病76例临床分析［J］•中国心血管病研究杂志，2004,2(7)：532.作者：王永清武红斌作者单位：山西潞安集团总医院，山西潞城046204