文迪雅改善胰岛素抵抗临床观察

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1、文迪雅改善胰岛索抵抗临床观察作者：高颖，林玉宽【关键词】2型糖尿病2型糖尿病的发病机制是由丁-机体肝脏、脂肪组织和肌肉对胰岛素的作用抵抗和（或）胰岛B细胞分泌胰岛素不足［1］,传统的治疗方法是在饮食控制和适当活动的基础上，加用胰岛素促泌剂和二甲双肌。胰岛素增敏剂■噬II坐烷二酗类药物（文迪雅）是一类新的药物，能直接作用于胰岛索抵抗并改善0细胞功能［1］,笔者应用传统的治疗方法和胰岛索增散剂■文迪雅对2型糖尿病进行治疗，观察其疗效并与传统方法进行对比，现分析报告如下。I病例资料1.1一般资料全部病例符合1998年美国糖尿病协会（ADA）糖尿病诊断标准，30例2型糖尿病患者均为

2、本院住院病例，其中男16例，女14例，年龄44〜72岁，平均57.2岁，病程4年以上。试验対象入选标准：（1）体重指数（BM1）大于或等于25;（2）均己服用较大剂量的磺酰豚类、双脈类、糖昔酚抑制剂中2类或2类以上的口服降糖药治疗，血糖控制欠佳2个月（空腹血糖人于或等于7.0mmol/L,餐后2h血糖人于或等于ll.Iminol/L,空腹胰岛素水平大于10mmol/L,餐后2h胰岛素水平大于7.0mmol/L）；（3）那余有严重肝肾功能异常，心功能III、IV级者。1.2方法（1）所有试验对象在原有治疗的基础上加用文迪雅［葛兰素史克（中国）有限公司生产的马來酸罗格列酮］4m

3、g,每犬1次，冃于用药斤4周、8周、12周复查上述指标。（2）观察指标30例入选者试验前均沖测量身高、体重、测定空腹血糖、餐斤2h血糖、空腹胰岛素水平、餐后2h胰岛素水平、糖化血红蛋片、低密度脂蛋白•胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、肝肾功能、血尿常规、心电图等。1.3疗效评定显效：空腹血糖及餐后2h血糖分别下降至6.1mmol/L和8.Ommol/L以下或下降30%以上;有效：空腹血糖及餐后2h血糖分别下降至6.1〜8.3mmol/L和&0〜11.1mmol/L或下降10%〜30%；无效：空腹血糖及餐后2h血糖无变化或下降10%以下。2结果所有患者加服文迪雅均在5〜7天作用明

4、显，空腹和餐后血糖均下降，减少了口服药物的剂量。有2例患者第2天血糖开始下降，有1例患者在第7天发生了低血糖，血糖降到了2.8mmob

5、含糖过高成为高血糖，一口发生胰岛素抵抗，胰岛素将分泌更多胰岛素，出现高胰岛素血症，高耽岛素血症会激活一些冇害血管健康的因子造成动脉硬化，使发牛大血管病变的危险性显著增加。文迪雅是一种高度选择性和高效的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-Y）的激动剂,而PPAR-Y是胰岛素敏感组织如脂肪、骨骼肌和肝脏屮的一种蛋口，通过直接与PPAR・Y受体结合，并使这激活而发挥胰岛素增敏剂的作川［3］；文迪雅也是作川最强的曝陀烷二酮药物，增强外周组织对糖的摄取，降低血糖并改善脂质代谢紊乱，同时不增加胰岛素B细胞分泌胰岛素［4,5］,通过降低胰岛素抵抗和改善胰岛B细胞功能使血糖得到稳定的控制

6、，可与殒酰豚类双弧类及胰岛素合丿IJ，本文结果显示2型糖尿病在原来的基础上加川文迪雅治疗12周后,使空腹和餐后2h血糖有效率分别达到90.7%和93.5%,同时它能降低TG,提高HDL-C,改善脂质代谢，从而可能延缓糖尿病血管并发症发生、发展，副反应轻微，在糖尿病患者尤其是体型肥胖伴胰岛素抵抗患者屮应川，具有良好的疗效及安全性。但是也看到一些患者加用文辿雅以后疗效不明显，这可能与患者的瘦素、脂联素水平及其相关基因型有关，-•系列研究表明血浆脂联素浓度与空腹胰岛素浓度、葡萄糖耐量、餐后2h血糖浓度呈负相关，与胰岛素敏感性呈止相关［6〜8］。另一实验发现，脂联素通过减少肌肉及肝

7、脏的片汕三酯含量减轻肥胖鼠的胰岛索抵抗，脂肪营养不良鼠的胰岛索抵抗可被生理剂量的脂联素和瘦素所逆转，但单独应用其中--种吋只能部分逆转［9］。综上所述，有关文迪雅在部分患者中疗效不佳的确切机制还有待进一步研究。【参考文献】1SaltielAR,OlefskyJM.Thiazolidinedionesinthetreatmentofinsulinre~sistanceandtype2diabetes.Diabetes,1996,45:1661-1669.2常宝成.胰岛索增敏剂■罗可列酮在糖尿病中的应川.国外医学