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时间:2020-01-17
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1、神经细胞:可参看(组培补充)胶质细胞:星形胶质细胞髓鞘:少突胶质细胞,失望细胞system:轴浆流,可参看组培,生理1slowaxonalflowm2fastaxonalflow需要注意的:antergrade顺方向retrograde返回突触的结构:化学性突触的兴奋性的突触多在树突棘,抑制性的多在胞体上突触的可塑性;Synapticplasticity可参看生理书P281改变1后突触的受体2前突触的递质数量quantityofneurotransmitters化学突触的传递效能发生改变称为突触可塑性,包括突触传递减弱和突触传递增强两部分。表现为,突触后膜电反应的增强和减弱。广义上讲包括突
2、触传递可塑性,突触发育可塑性,突触形态可塑性,一般未做特殊说明指突触传递可塑性。主要包括:短时程突触可塑性,长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括:突触易化,强直后增强(PTP),突触抑制长时程突触可塑性包括:长时程增强和长时程减弱,LTP,LTD神经递质的条件1)突触前神经元内含有合成该递质的原料和酶系2)递质合成必须储存在突触囊泡以避免被其他酶系水解3)突触前刺激能导致该递质的释放4)该递质可作用于突触后膜上的相应受体,发挥兴奋或抑制效应;直接外加该递质于神经元或效应细胞旁可产生相同的突触后效应5)突触部位存在该递质的快速灭活机制6)递质拟似物或受体阻断剂能加强或阻断该递质的突触传递效
3、应多巴胺能神经元的功能和分布多巴胺:Dopamine分布在中脑的黑质中,神经纤维投射到纹状体,属于椎体外系,使运动协调,协调肌张力,非意识性的控制。此功能减弱,引起帕金森(PD)Parkinson'sdiseasePD的影响因素:环境因素:除草剂导致多巴胺神经元死亡的可能性大,杀虫剂;遗传因素:导致细胞内的蛋白质降解出现异常分布在在VTA腹侧被盖区,与情绪,情感相关,调控情绪,缺乏时,导致Attentiondeficitdisorder、精神分裂症schizophrenia正常情况下,VTA奖赏行为,多巴胺神经元与奖赏行为相关,毒品成瘾受体:促代谢性受体,D1-D5,两种亚型,药理学特征分
4、类D1样受体(D1,D5),D2样受体(D2,D3,D4)D1Gs偶联使cAMP增加D2Gi偶联降低cAMP5-HT脑中的分布:脑干中缝核Raphenucleiinbrainstem,投射广泛脑和脊髓中,5-HT不能穿过血脑屏障,中枢是由脑中合成的,合成原料:色氨酸合成酶:色氨酸羟化酶(TPH),5-羟色氨酸脱羧酶(5-HTPDC),受体:一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体重摄取和降解:5-HT在突触间隙中的消除方式5—HT大部分被突触前末梢重摄取,重摄取后,部分进入囊泡重新使用,大部分被线粒体膜上的MAO氧化成为失去活性的5-羟吲哚乙酸,重摄取的转运体为5-HT转运体
5、(serotonintransporter,SERT),临床应用:1.假说:重症抑郁症(自发,外界刺激,产后抑郁症),情绪低落,原因:脑中5-HT系统功能的低下,抑郁症患者5-HT释放不足处理:a.提高5-HT水平过度应激障碍:激素水平较高,机制:SERT的抑制剂,百忧解(一线药物)副作用:服用后一周内症状加重,加大自杀倾向,3周开始起效,增加成年神经元新生,b消除5-HT的降解途径单胺氧化酶抑制剂:副作用比较大受体:一共有14种受体,一种离子通道,其它都是G蛋白偶联受体5-HT1R:Gi偶联抑制AC,开放K+通道,关闭Ca2+通道,超级化,突触后抑制5-HT2R:Gq偶联IP3↑Cl-电
6、导↑增加Cl-内流缓慢去极化5-HT3R:离子通道Na+电导↑增加阳离子快速去极化5-HT4R、5-HT6R、5-HT7R:Gs偶联激活AC5-HT3R离子通道型受体,Na+离子通道快速去极化,作用:降低CNS中的5-HT能系统可以缓解焦虑焦虑,抑郁,创伤后应急紊乱PDSB(恐惧记忆)海湾战争:闪入relashback,恐惧记忆的异常保持原因:长时程突触反应增强,突触功能的改变,组织胺Histamine生物胺类神经元局限,轴突投射较广脑中:结界乳突体神经元局限,轴突投射较广组织胺神经元,组织胺受体有两种,组胺H1受体和H2受体,功能不重要H1G9/11磷脂肌醇系统H2GsAC系统H3Gi/
7、o?AC系统?在周围组织中比较重要,血管收缩,肥大细胞痒觉的产生相关:急性痒慢性痒:肝功能受损,老年性的瘙痒药物引起的痒觉:吗啡的副作用谷氨酸谷氨酸:脑中最重要的兴奋性递质,合成:Glu不能通过血脑屏障,合成时通过葡萄糖三羧酸循环中产生的α-酮戊二酸转氨酶催化合成GLU,脑中主要是通过谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的所用下水解得到Glu谷氨酰胺循环:释放入突触的Glu,大部分被神经末梢摄取再利用。摄入胶质细胞的GLu在谷氨酰胺合成
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