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时间:2019-03-25
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1、第一章19世纪神经电缆论benjiaminfranklin《电的试验和观察》1809年Gall颅像学理论1861年Broca从失语症病人中启发1839年Schwann提岀了“细胞理论”1865年OttoDeiters提出的神经元模型神经科学分析四个层次:分子、细胞、系统、行为、认知神经科学模式动物:猴、犬类、鼠类果蝇,猫,兔神经系统都是由神经细胞和神经胶质细胞构成。神经元:神经系统的结构和机能单位是神经元。神经元的结构可分为两部分:胞体和突起。按功能分为运动神经元、感觉神经、中间神经元神经胶质细胞:分为星状细胞、少突胶质细胞、小胶质
2、细胞、管膜细胞功能:①支持、绝缘、保护和修复作用②营养和物质代谢的作用③对离子、递质的调节和免疫功能④在发育中神经细胞沿神经胶质细胞的突起迁移第二章RP是指神经元未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。一30~—90niV证明RP的实验:(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电位改变,证明膜外无电位差。(乙)当A电极位于细胞膜外,B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位RP产生机制的膜学说:・・•静息状态下①细
3、胞膜内外离子分布不均;②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+2Na+,K+2Cl-,A-〜0;[K+]i顺浓度差向膜外扩散,[ATi不能向膜外扩散;[K+]iJ、[A-]it-膜内电位I(负电场)[K+]of-膜内电位f(正电场);膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时二RP,RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。・・・RP二K+的平衡电位Nernst公式的计算EK二RT/ZF・ln[K+]0/[K+]i=59.5log[K+]0/[K+]i若[K+]I二0,则Em二0;[K+]I逐渐增加,则Em逐渐增加,若[K
4、+]o»[K+]i,则膜内部电位变正。[K+]o二[K+]i,则Em二0改变Na+或C1-浓度,则Em不产生显著性变化第三章AP概念:可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。图像动作电位的特征:①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。机制:(1)AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i<[Na+]O〜1:10;②膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加:即电压门控性Na+、K+通道激活
5、而开放。当细胞受到刺激,细胞膜上少量W+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流一电位差!一局部电位,当膜内电位变化到阈电位时->Na+通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引一再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支),Na+通道关一Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K+顺浓度差和膜内正电位的排斥一K+迅速外流,膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支),J[Na+]if、[K+]0f->激活Na+-K+泵,Na+泵岀、K+泵回,・・・离子恢复到兴奋前水平一后电位去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变
6、化的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的W+通道开放,爆发AP。离子学说:①[No+稍减,AP上升慢,超射减少速度变慢(A曲线3);②减少50%,超射几乎减少一半,上升相更慢(图B曲线2);③减少33%,超射几乎完全消失(图A曲线2)。离子电流的分离方法:离子置换法,逆向电位法,药理学方法:河豚毒素(TTX):专一性地阻断钠通道,作用可逆。四乙二胺(TEA
7、)特点:钾电流消失,但不影响钠电流。第四章突触:一个神经元和另一个神经元之间的机能连接点,是神经元之间传递信息的特殊结构。2.突触的结构:突触前、突触间隙和突触后。按结构和机制的不同分为:电突触和化学突触。按传递的性质分为:兴奋性突触和抑制性突触。兴奋性突触后电位1、概念:兴奋性递质引起突触后膜去极化,下一级神经元容易发生兴奋(AP),这种电位变化称为EPSP(excitatoryPostsynapticPotential)o2、EPSP具有局部电位的特点:①电紧张性扩布;②等级性电位,即其大小与刺激强度呈正比;③可进行时间和空间上
8、的总和。机制:突触前轴突末梢的AP,Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位;突触小泡中兴奋性递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,丸十(主)K+通透性t,Na+内流、K+外流,去极化,EPSP抑制性突触后
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