病理学问答

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1、叙述胃癌的扩散途径。（1）直接扩散：浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至临近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等（2）淋巴道转移（主要转移途径）：幽门下、胃小弯淋巴结→腹主动脉旁、肝门或肠系膜根部淋巴结；晚期经胸导管－左锁骨上淋巴结(virchow信号结）。（3）血道转移：多在晚期，常转移至肝、肺、脑、骨等器官（4）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。如Krukenberg瘤（卵巢转移性胃粘液癌）请比较门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的病理改变有什么异同

2、之处，并简述其对机体的影响。门脉性肝硬变切面呈小结节状，结节大小相仿，0.15～0.5cm之间，最大结节直径不超过1.0cm。纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见小胆管增生。坏死后性肝硬变表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm，假小叶的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，炎细胞浸润、小胆管增生显著。对机体的影响：门脉高压症:脾肿大，胃肠淤血，腹水和侧支循环形成。肝功能不全表现：黄疸形成，激素灭活减少，出血倾向，肝性昏迷，肝肾综合征。试述门脉性肝硬变的腹水形成的机理。①肝窦内压力

3、增高，淋巴液增多，通过肝被摸漏出腹腔；②门脉压力增高，腹腔毛细血管压力增高，通透性增加，漏出增多；③肝功能障碍，白蛋白减少，胶体渗透压下降，腹水增多；对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，血中激素水平升高，导致水、钠潴留。肝硬变患者门静脉高压发生的机理怎样?肝血窦闭塞、窦周纤维化（窦性阻塞）以及假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）共同作用引起门静脉回流受阻；再与肝动脉和门静脉分支间的异常吻合（窦前吻合）共同导致门静脉压力增高，最终引起门脉高压。试比较病毒性肝炎各临床类型的病理形态学特点和各自转归如何。（1）

4、急性（普通型）肝炎病理变化－－镜下:肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主；可见点状坏死和嗜酸小体形成；轻度炎细胞浸润，可有淤胆现象；肝细胞再生。肉眼：肝肿大，被膜紧张，边缘外翻，质软，表面光滑。结局：多数半年内痊愈；乙、丙型可转为慢性肝炎。（2）暴发性肝炎（根据病变程度分为亚急性肝坏死和急性肝坏死）。①急性肝坏死少见，镜下表现：肝细胞坏死广泛而严重（弥漫性大块坏死）；范围：中央→四周，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞；肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑和色素；小叶内及汇管区有

5、大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润；网状支架塌陷，肝细胞再生现象不明显。肉眼：体积缩小(左叶尤著），重量减至600~800g；被膜皱缩，质地柔软，可折叠；切面呈黄色或红褐色（急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩）。结局：大多在短期内死亡。死因：肝性脑病、消化道大出血、肾功能衰竭和DIC等；少数迁延转变为亚急性肝坏死。②亚急性肝坏死：临床起病较急性肝坏死慢，病程长（一至数月）。多数由急性肝坏死迁延而来或一开始就呈亚急性经过，少数由急性（普通型）肝炎恶化进展而来。镜下：既有肝细胞大块、亚大块坏死，又有肝细胞结

6、节状再生；肝小叶内外有明显的淋巴细胞和巨噬细胞浸润；小叶周边小胆管增生，陈旧病变区有明显结缔组织增生。结局：治疗得当停止发展；多数继续发展转变为坏死后性肝硬变；继续发展→肝功能衰竭→死亡。（3）慢性（普通型）肝炎（根据炎症、坏死和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三类）。轻度特点：点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎症细胞浸润，周围少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构完整。中度特点：坏死明显，除点状坏死外，有中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成伴小叶结构紊乱，无肝硬

7、化。重度特点：坏死严重且广泛，累及多个小叶，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；坏死区出现肝细胞不规则再生；纤维间隔分割肝小叶结构。结局：晚期可形成假小叶逐步转变为肝硬化，肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬。试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变，结局和并发症。镜下改变：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1）炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2）坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3）肉芽组织层；4）瘢痕层：瘢痕层内的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成

8、。结局：由于这种血管改变，致使局部供血不良，所以慢性溃疡一般难以愈合，另外溃疡底部神经细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼、镜下形态区别。良性溃疡恶性溃疡外形大小深度边缘底部周围粘膜镜下形态圆形、椭圆形直径<2cm较深整齐，不隆起较平坦皱襞向溃疡集中四层结构不整形、火山口状直径>2cm较浅不整齐，隆起凹凸不平，有出血坏死皱襞中断或结节状肥厚多为腺癌