病理学-问答题

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1、病理一、适应、损伤1萎缩的定义、类型、病理变化¨定义:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可伴有细胞数量减少¨类型:生理性(与年龄有关：青春期胸腺萎缩)病理性1.营养不良性萎缩:全身：消化道梗阻慢性消耗性疾病（脂肪组织→肌肉、脾、肝、肾→心、脑）局部：动脉粥样硬化（局部缺血）2.压迫性萎缩:输尿管阻塞（尿潴留）3.废用性萎缩:长期不活动4.去神经性萎缩:小儿麻痹症（脊髓前角灰质炎）5.内分泌性萎缩:席蒙病（脑垂体受损）¨病理变化:1.肉眼观:萎缩细胞组织器官体积变小重量减轻颜色变深常呈褐色（心肌萎缩:冠状动脉蛇样弯曲；脑萎

2、缩：脑回变窄脑沟深宽）2.镜下观:萎缩实质细胞体积变小/数目减少或者二者兼有胞浆常深染核浓缩(心肌萎缩:脂褐素肌间距变宽心肌纤维变细窄)2化生常见类型1.鳞状上皮化生：慢性支气管炎或长期吸烟，气管支气管黏膜的纤毛上皮→鳞状上皮2.肠上皮化生：慢性胃炎时，部分胃黏膜上皮→含有杯状细胞、潘氏细胞及具有纹状缘的吸收上皮，与小肠粘膜上皮相似；或在柱状上皮中间有杯状细胞，与大肠粘膜上皮相似3.结缔组织和支持组织化生：纤维组织——脂肪组织、肌细胞成纤维细胞--（软）骨母细胞--（软）骨3肝脂肪变性¨肉眼观：轻度无变化；脂变广泛时，肝脏均匀

3、性肿大，薄膜紧张，边缘钝，色淡黄，切面油腻感-12-椴¨镜下观：早期核周围出现小脂肪空泡，增大变大空泡挤核至包膜下,似脂E.g.肝淤血:小叶中央区淤血缺氧先脂变，长期周边缺氧脂变中央萎缩坏死磷中毒，小叶周边先脂变，因为代谢活跃更敏感，接触毒物浓度高¨机制：脂蛋白合成障碍，脂肪堆积干细胞内不能运转出去脂肪酸氧化障碍进入干细胞脂肪酸过多4坏疽类型及病理特点干性湿性气性（属于湿性）常见部位四肢末端淤血的肢体与外界相通的内脏深部肌肉的开放性创伤发生机制动脉血流受阻静脉回流正常动脉受阻静脉淤血坏死组织含水分多产气荚膜杆菌等厌氧菌感染产生

4、大量气体病变特点干硬黑腐败轻与周围组织分界清楚湿肿黑绿色恶臭与周围组织分界不清特殊的湿性坏疽坏死组织含大量气体呈蜂窝状按之有捻发感临床表现腐败性变化较轻引起严重的全身中毒症状中毒症状十分严重病情发展迅速5坏死的结局1.溶解吸收:坏死组织分解液化经淋巴管小血管吸收或由吞噬细胞吞噬清除(基本方式)2.分离排出:形成缺损皮肤粘膜浅表坏死为糜烂较深的坏死性缺损为溃疡一端开口于体表面的盲管为窦道两端开口通透性缺损为瘘管较大坏死组织溶解经管道排出残留的空腔为空洞3.机化与纤维包裹:机化:肉芽组织取代坏死组织或其他异物纤维包裹:坏死灶较大肉

5、芽组织增生包裹形成纤维组织最终形成瘢痕-12-椴1.钙化:营养不良性钙化(未及时清除发生钙盐及其他矿物沉积)6细胞凋亡与细胞坏死区别细胞凋亡细胞坏死形态特征细胞固缩。核染色质边集细胞膜及各细胞器膜完整膜可发泡出芽细胞显著肿胀核染色质絮状或边集细胞膜及各细胞器膜溶解破裂，溶酶体释放，细胞溶解生化特征核酸内切酶活化半胱氨酸蛋白酶活化谷氨酰转移酶活性增高核酸内切酶无活化半胱胺酶蛋白酶谷氨酰转移酶活性无变化机制有程序相关基因调控主动进行（自杀性）与基因调控无关被动进行（他杀性）发生条件多为生理性病理性DNA电泳阶梯状条带弥散分布的电泳

6、拖带炎症反应无有二、损伤的修复7肉芽组织的概念、功能¨概念:由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽▲功能:1.抗感染及保护创面2.机化血凝块、坏死组织及其他异物3.填补伤口或其他组织缺损8创伤一二期愈合差异¨一期:1.创口小,创缘整齐,创面对合好，创伤组织缺损小，无感染,炎症反应轻2.表皮再生连接,少量肉芽组织长入创口内-12-椴1.愈合后瘢痕小2.需时短¨二期:1.创口大,创缘不整齐,创伤组织缺损大，伴有感染,炎症反应重2.伤口收缩,表皮再生,大量肉芽组织

7、长入创口并将其填平3.愈合后瘢痕大4.需时长三．局部血液循环障碍9淤血¨原因：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭¨病变：肉眼观：器官体积增大重量增加质地变实暗紫红色镜下观：局部细静脉毛细血管明显扩张充满血液8瘀血的主要后果淤血的后果取决于静脉阻塞发生的速度、部位、淤血持续时间以及侧支循环监理的情况等因素。1.淤血性水肿和出血（缺血缺氧血管通透性改变）2.实质细胞变性萎缩和坏死3.淤血性硬化（间质纤维组织增生）4.侧支循环不开放10血栓的形成条件、结局、对机体影响(以下肢静脉为例)¨形成条件：1.心血管内膜损伤a.激活血小板和凝血因子,

8、启动内源性凝血系统b.释放组织因子激活外源性凝血系统c.血小板活化后反应:粘附反应释放反应黏集反应2.血流状态改变:血流缓慢产生涡流(涡流→轴流)等有利于血栓形成-12-椴3.血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低导致血液的高凝状态¨结局:1.软