药理学各章知识点归纳

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1、药理学第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能

2、阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药:既有亲和力双有内在活性。拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及

3、支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:

4、口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类中毒症状:1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:16作

5、用:1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船,晕车。呕吐。山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。用于感

6、染中毒性休克。一、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。二、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降,支气管痉挛。泮库溴铵:作用是筒的5倍,不引起血压下降支气管痉挛。2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。作

7、用:1、血管:除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。2、心脏:使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。3、血压:收缩压及舒张压都升高。应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用。2、上消化道出血。不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。间羟安:(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注。防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。第二节α,β受体激动药肾上腺素:口服无效。一般皮下注射。作用:1、心血管系统:①心脏:

8、激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。②血管:α缩血管,β2收血管。③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。4、中枢神经系统

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