水肿、发绀备课教案

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1、福建医科大学教案(首页)课程名称:《诊断学》授 课对 象系别:临床(七年制)年级:2013班级:甲班本单元(章节)学时数2课 程类 型大 课(√ )实验课( )讨论课( )章节题目水肿、紫绀教学目的①水肿病因、分类及特点;心源性水肿与肾病性水肿的鉴别要点。②中心性和周围性紫绀的特点和病因。教学内容重点(△)难点(○)疑点(?)时间分配(分钟)举例/教具【发生机制】【病因与临床表现】1.全身性水肿(1)心源性水肿(2)肾源性水肿(renaledema)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别(3)肝源性水肿(4)营养不良水肿(5)其他原因的全身性

2、水肿2.局部性水肿【伴随症状】问诊要点】:发绀(cyanosis)【发生机制】【病因与分类】(1)中心性发绀:(2)周围性发绀:(3)混合性发绀:2.血液中存在异常血红蛋白衍生物(1)高铁血红蛋白血症:(2)先天性高铁血红蛋白血症:(3)硫化血红蛋白血症:【伴随症状】1.发绀伴呼吸困难2.发绀伴杵状指(趾)3.发绀伴意识障碍及衰竭【问诊要点】重点(△)难点(○重点(△)202030讨论、思考题、作业:心源性水肿与肾源性水肿的鉴别中心性发绀、周围性发绀、混合性发绀的区别参考书目:教材:《临床诊断学》第二版欧阳钦主编人民卫生出版社《诊断

3、学》第八版万学红主编人民卫生出版授课教师: 林庆友         2015 年9月16日水肿、紫绀、少尿、无尿与多尿水肿水肿(edema)是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿司分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性);液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿;发生于体腔内称积液,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下,水肿这一术语,不包括内脏器官局部的水肿,如脑水肿、肺水肿等。【发生机制】在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另一方面组织液又不断

4、从毛细血管小静脉端回吸收入血管中,两者经常保持动态平衡,因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有:①毛细血管内静水压;②血浆胶体渗透压;③组织间隙机械压力(组织压);④组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时,则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为;①钠与水的潴留,如继发性醛固酮增多症等;②毛细血管滤过压升高,如右心衰竭等;③毛细血管通透性增高,如急性肾炎等;④血浆胶体渗透压降低,如血清清蛋白减少;⑤淋巴回流受阻,如丝虫病等。【病因与临床表现】1.全身性水肿(1)心源性水肿:主要是右

5、心衰竭的表现。发生机制主要是有效环血量减少,。肾血流量减少,继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血?毛细血管滤过压增高,组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度,后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同,可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。能起床活动者,最早出现于踝内侧,行走活动后明显,休息后减轻或消失;经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高,严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。(2)肾

6、源性水肿(renaledema):可见于各型肾炎和。肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少,导致钠、水潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高,引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关:①‘肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降,而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留;②大量蛋白尿导致低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降致使水分外渗;③肾实质缺血,刺激?肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加,醛固酮活性增加导致钠、水潴留;④。肾内前列腺素(PGI:、PGE:等)产生减少,致使肾排钠减少。水肿特点是

7、疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别,鉴别要点见表1—4—1所示。表1.4.1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别(3)肝源性水肿(hepaticec:tema):失代偿期肝硬化主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。(4)营养不良?陛水肿(nut

8、ritionaledema):由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B,缺乏,可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛,组织压降低,加重了水肿液的潴留

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