内科主治医师-消化内科

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1、考纲基础知识肝硬化（熟悉）：病因和病理；消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理；上消化道出血（掌握）：病因急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、胃癌（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、肝硬化（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、消化性溃疡（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点5、上消化道出血（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）

2、辅助检查；（4）治疗要点6、急性胰腺炎（掌握）（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。▲病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD患病率5.77％，反流性食管炎1.92％，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD发病年龄40～60岁为高峰，男女发病无差异，

3、但反流性食管炎，男多于女（2～3：1）。正常食管内的pH值5～7。二、病因及发病机制GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）（1）、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1)★机制：松>降

4、空坏”一过下食管括约肌（松弛）（TLESR）===GERD最主要机制食管清酸能力下降、下食管括约肌压力降低。胃排空延迟、食粘屏障破坏★LES为食管末端3～4cm长的环形肌束。正常人静息是压力为10～30mmHg，为一高压带。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。①导致LES压降低（舒张）的因素：胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。（注意：促胃液素、胃动素、P物质不是，是导致LES收缩）导致LES相对降低的因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖

5、、呕吐、负重劳动等）、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）。②一过性LES松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间＜1h/24h）（2）、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的基本改变：①复层鳞状上皮细胞增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出

6、现Barrett食管改变。四、临床表现：（1）主要（典型）症状：●剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关⑵非典型症状①胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。★题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。（不是胃镜）②“间歇性”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难

7、【Plummer-Vinson综合征】③吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外症状①如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。②女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感），精神紧张时加重，称癔球症。咽不适、异物感-因酸返流-“食管上括约肌”压力升“g高”—降压首选药-“g钙”离子阻滞剂3、并发症：Barrett食管>上消出血、食狭窄。⑴Barrett食管食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称Barrett食管。是

8、食管腺癌的主要癌前病变。★胃柱代{食管}鳞是食管{腺}癌癌前病变（注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）⑵Ba