贺银成绝杀各科基础

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1、执业医师口诀汇总生理影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+],pCO2,温度,2、3-DPG升高,均使氧离Illi线右移。通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液小的红细胞——载人的船通气/血流比值加人时——即氧气多，血流和对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。通气/血流比值减小时一一即意味着通气不足，而血流相对冇余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的牛理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。微循环的特点：低、慢

2、、人、变；影响静脉回流因素：血量、体位、三泵（心、呼吸、骨骼肌）；激素的一般特征：无管、冇靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大丿录滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，睦孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234,钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心家肌动作电位分为五期即0期（除极相）和1、2、3、4期（复极相），0期钠内流，1期钾外流，2期钙内流（和钾外流），3期钾外流，4期依靠Na+_K+泵活动复原。微工物1、微

3、生物，分三种：非细胞原核真核成。原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病-毒，专门感染微牛物4、外霉索与内霉索阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT正常的2〜2.5倍左右低：HBV—DNA低滴度时长：疗程要长，至少6个月，#至9-18个月短：病程要短，5-7年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3百万u5百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤

4、风疹、水痘、猩红热、犬花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。3、“钩体病”发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴人，若不及时来相救，丨1鼻涌血死神拿。4、流行性岀血热临床特点记忆口决发病早期即卧床，三红三痛二反常•三项化验可定型,IgM可确定.发热头帅豫感冒，恶心呕吐蛋白尿•热退病重血压掉,少尿气粗肝高.白多板底异淋高，检测IgM重要.注:［发病早期即卧床］:患者起病多急骤，症状重.［三红三痛二反常］:三红:颜面，劲，胸等部位潮红三痛:头痛，腰痛，眼眶痛二反常:反常性蛋白尿和体温下降反而病情加重［三项化验可定型］:1.B・RT:白多板底异淋高口多WBC计数在第3病H

5、后渐升高可达（15〜30）*10E9,少数可达（50〜100严I0E9.板底血小板从第二日开始减少杲淋高病程的笫4~5d后淋巴C增多，并出现较多的界型淋巴细胞.2.U・RT:尿镜检可发现管型和RBC有确诊意义3.免疫学检查IgM1:20或IgG1:40为阳性,双份血清滴度4倍以上有诊断价值.儿科1、小儿语言发育过程：—•哭，二笑，三咿呀，四个月会笑哈哈，五六月把单音发，七八月会叫爸妈，九十月会说再见,I」一-卜二把物念（识别物体），两岁能说三字句，三岁能把歌谣记。2、婴幼儿应人的能力：一月听声动作少，六见生人拒绝抱，十月模仿成人作，周岁能分人与好。应物的能力：初生不注意，

6、四月伸手取，六月口中送，八月口寻觅。3、8块腕骨：舟月三角豆，人小头状钩病理1、坏死：核缩核碎核溶药理1、抑制胃酸分泌药：One、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱•胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；Two、壁细胞分泌H+,是通过H+・K+・ATP酶将细胞内H+泵岀细胞外。Three＞H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2受体结合，Ml受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能Ml受体,H+泵抑制药（奥美拉啤）抑制壁细胞H+-K+-ATP«，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、廿銅醇和

7、噬吗洛尔都可以治疗青光眼,这些药物作川机制不同,都有相同的药理效应。One、拟胆碱药毛果芸香碱：为M受体兴奋剂总接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小;Two、毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于睡孔括约肌上的M受体，同样引起瞳孔缩小。这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变尢使房水回流通畅，故能降低眼内压。Three＞脱水药甘露醇：通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。Four.受体阻断药喙吗洛尔能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩