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《嗜酸性粒细胞增多与临床研究进展》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、万方数据国际检验医学杂志2013年5月第34卷第10期IntJLabMed,^如y2013,V01.34,No.102007,13(8):807—815.[18]YongD,shinJH,Kims,eta1.HighprevalenceofPER一1extended—spectrum口lactamase—producingAcinetobacterspp.inKorea口].AntimicrobAgentschemother,2003,47(5):1749一1751.[19]LimYM,shinKs,KimJ.Distincta
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4、1.characterizationofa·综述·two—componentregulatorysystemfromAcinetobacterbaumann订thatcontrolsbiofilmformationandcellularmorphology[J].Mi—crobiology,2008,154(Pt11):3398—3409.[23]EspinalP,Martis,vilaJ.Effectofbiofilmformationonthesur—vivalofAcinetobacterbaumanniiondrysur
5、faces[J].JHospIn—fect,2012,80(1):56—60.[24]sahuPK,IyerPs,GaikwadMB,eta1.AnMFSTransporter—Like0RFfromMDRAcinetobacterbaumanniiAIIMS7IsAssociatedwithAdherenceandBiofilmFormationonBiotic/AbioticSurfacev[J].IntJMicrobiol,2012:490647.[25]金茜,杨青,胡海棠,等.美罗培南联合舒巴坦对鲍曼不动杆菌体外抗菌活性
6、的研究[J].中华医学检验医学杂志,201l,34(11):979—983.嗜酸性粒细胞增多与临床研究进展宋瑶综述,朱朝敏△审校(重庆医科大学附属儿童医院感染消化科,重庆400014)(收稿日期:2013一02—19)关键词:嗜酸性粒细胞;病因;机制DoI:10.3969/j.issn.1673—4130.2013.10.031文献标识码:A文章编号:1673—4130(2013)10一1268一03嗜酸性粒细胞(E()S)增多是临床中较常见的血细胞改变,E()S增多机制复杂,病因众多,治疗方案因其病因不同而差异较大。因此,E(
7、)S增多的机制及病因探讨意义重大。l嗜酸性粒细胞增多发病机制EOS起源于骨髓造血干细胞分化的嗜酸性粒细胞集落形成单位,进而发育分化为成熟E0s。整个发育成熟过程受到II。一3、1L一5和GM—CSF3种细胞因子的影响。3种细胞因子中任何一种或几种过度产生即可出现E()S增多。由辅助性T细胞2产生的IL一5能特异性地促进其分化、发育、成熟和释放,在EOS生成增多中最为重要。有研究报道1I。一5与E()S数量呈正相关出。此外,1I。一5还可促进E0s趋化、活化及释放炎症介质。活化的E()s有致炎与细胞毒效应。E()s可抑制嗜碱性粒细
8、胞和肥大细胞合成与释放活性物质,吞噬释放颗粒,并分泌组胺酶破坏组胺,从而起到限制过敏反应的作用。EOS也参与对蠕虫的免疫反应,借助细胞表面的Fc受体和c3受体粘着于蠕虫体上,并释放颗粒内所含的碱性蛋白和过氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。在嗜酸性细胞胃肠炎中,机体产生一
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