激素性股骨头无菌性坏死的治疗进展

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1、激素性股骨头无菌性坏死的治疗进展在临床上，激素导致的股骨头无菌性坏死的病例屡见不鲜，其导致的残疾使这些患者非常痛苦。激素诱导股骨头无菌性坏死的机制尚未完全明确，可能与脂肪代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松和激素的毒性作用、血管炎、前凝血状况及血管内凝血等因素有关。其卷返方法主要针对可能的病因及发病机制来治疗，如减少激素剂量、防治骨质疏松、活血化瘀、减轻骨内压、改善局部血液循环等方法。综合起来，主要分保守治疗和手术治疗两大类。1.保守治疗：保守治疗主要适应于股骨头未变形的早期患者，其方法包括:(1)尽可能减少激素用量：对于预计需用较大剂量的激素3个月以上者，应尽可能加用免疫抑制剂，以尽早

2、减少激素剂量，防止股骨头坏死等不良反应的出现。(2)限制负重、卧床加牵引，旎人字石膏固定等：以利于股骨头坏死的愈合及重建，但单纯采取避免负重的治疗方法效果并不理想，成功率低于15%,主要适合于病变位于股骨头内侧的股骨头坏死。(3)防治骨质疏松：充分补充钙剂和维生素D,使用一些治疗骨质疏松的药物如降钙素或阿仑瞬酸钠等；(4)降脂药和抗凝药：有研究报告认为，在使用激素的同时联合用他汀类药物(洛伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀等)，发生骨坏死明显降低，提示他汀类药物可以预防骨坏死的发生。目前用于防治激素性股骨头坏死的抗凝药物主要有蚓激酶、低分子右旋糖肝、阿斯匹林等。蚓激酶含有纤维蛋白溶解酶激活

3、剂，能降低过高的纤维蛋白原浓度和血小板聚集率，降低凝血倾向。李卫哲等研究证实大剂量应用激素同时应用蚓激酶、阿斯匹林可延缓激素性股骨头坏死进程，对预防激素性股骨头坏死有一定作用。目前前列腺素E1(凯时)可有效改善微循环，对治疗股骨头坏死有一定疗效。(5)物理疗法：主要通过热效应或机械应力作用于骨组织或细胞后，引起电位变化和空化效应等，活化细胞和组织，激活细胞增殖，促进组织生长，从而改善局部血液循环。物理疗法包括冲击波、超短波、分米波、电刺激等多种治疗方法。冲击波治疗股骨头缺血坏死，尤其是早期病例，可能会使仍未完全坏死的骨组织再血管化，重新获得血液供应，进而修复缺血坏死较轻的骨组织，逐

4、渐替代其它坏死骨组织。孙强三和韩永台分别利用超短波和分米波进行早期干预治疗，通过降低血脂和血液粘度，改善股骨头血液供应，可延缓股骨头缺血性坏死的进展。鉴于电刺激可促进骨再生及新血管形成，Hattrup利用电刺激治疗股骨头缺血性坏死，在实验研究中取得了较好的效果，但并未在临床上推广应用，对于最佳电量、用法及治疗时间尚有待于进一步研究。物理疗法在预防和治疗早期股骨头缺血性坏死以及术后虞复方面有着积极的作用。(1)介入治疗：介入治疗是将溶栓、抗凝、血管扩张药及中成药等直接注入旋股内、外动脉及闭孔动脉等股骨头供血动脉，或插管灌注配合局部坏死区内注射促骨生长剂，以达到扩张股骨头区血管，溶解脂

5、肪栓子，疏通股骨头微循环，改善局部血供，促进新骨生长，修复坏死股骨头的目的。李喜东等采用尿激酶、复方丹参、低分子右旋糖肝进行介入治疗，发现治疗后的股骨头内间充质明显增生，使部分坏死的骨小梁被吸收，而大量未被吸收的骨小梁成为新骨再生沉积的骨架，新生骨沉积于其上，使骨小梁增粗、增多；X线片显示骨密度增高和硬化，透亮区缩小，证实介入治疗对防止骨坏死的发展，促进骨修复有肯定作用。从文献来看，介入治疗对短期缓解疼痛症状，改善競关节功能，特别对于早期患者，有着较满意的疗效，但远期疗效，药物和剂量的选择，以及药物的副作用有待进一步研究。(2)高压氧治疗：通过提高血氧分压，改善骨细胞缺氧来促使股骨

6、头修复。2003年Reis报道了应用高压氧治疗12例早期股骨头坏死，平均吸氧100次,最终MRI检查有9例患者恢复正常，2例病情恶化，1例无变化。潘树义等在治疗早期SARS后股骨头坏死患者，予吸氧100次后进行MRI复查，有效率达92%,提示高压氧对早期股骨头坏死的治疗有明显效果。高压氧疗法是一种无创的治疗手段，可与其它疗法并用。高压氧结合其它手术或非手术治疗是治疗早期股骨头无菌性坏死最佳选择之一。(3)干细胞治疗：骨髓间充质干细胞是来源于中胚层的具有多向分化潜能的干细胞，主要存在全身结缔组织和器官间质中，以骨髓组织中的含量最为丰富。骨髓间充质干细胞体外分离培养后，在一定的诱导条件

7、下，具有向成骨细胞、软骨细胞、神经细胞、脂肪细胞、心肌细胞等多向分化能力。实验证明，在地塞米松、0■甘油磷酸钠和维生素C的诱导下，骨髓间充质干细胞可形成钙化结节，表达碱性磷酸酶，向成骨细胞方向转化。在骨髓间充质干细胞的诱导成骨过程中，细胞因子包括胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子书、血小板源生长因子和骨形态发生蛋白等与骨形成、骨愈合及骨重建有着密切关系。临床上，Hernigou和Ganji分别使用自体骨髓细胞修复股骨头坏死病灶清除后的缺损，均取得良好的