桥脑梗死47例临床及预后分析

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1、桥脑梗死47例临床及预后分析桥脑梗死47例临床及预后分析桥脑梗死临床比较常见，临床表现复杂多样，预后情况差别较大，以往认为后循环梗死尤其是桥脑梗死预后不良，但近年来随着诊断水平的发展，可以见到很多桥脑梗死患者预后良好，甚至仅有轻微头晕症状。2005引进1.5tMRI以来桥脑梗死诊断率明显提高，2006年1月〜2010年5月经1.5tMRI证实的桥脑梗死并于发病后72小时内就诊，随访资料完整的全部47例患者做以报告，分析其预后情况。资料与方法本组47例患者中，男27例，女20例；年龄42〜81岁，平均64.5岁。全部经头颅MRITl、T2

2、、DWI等序列成像证实桥脑区急性梗死，伴或不伴其他部位急性梗死。其中高血压病史39例，糖尿病病史18例，房颤病史9例，既往卒中病史17例。诊断标准：急性起病，出现神经缺损症状，经头颅MRI证实急性脑梗死病灶位于桥脑，并符合全国第4届脑血管病会议关于缺血性脑血管病的诊断标准［1］。结果临床表现：眩晕者38例，眼球活动障碍14例，中枢性血瘫18例，周围性面瘫16例，对侧肢体偏瘫27例，交叉瘫11例，闭锁综合症2例，合并意识障碍，瞳孔改变3例，共济失调13例，Millard-Guble综合症3例。影像学检查：全部47例均经头颅MRI确定桥脑急

3、性梗死，并为责任病灶或之一,表现为桥脑区长T1,长T2信号，DWI呈高信号，其中24例首先经头颅CT未见责任病灶，后经MRI证实。位于桥脑旁中央部21例，双侧桥脑基底部2例，累及中脑、双侧小脑、双侧枕叶3例，被盖部14例，单侧桥臂梗死7例。治疗：给予常规营养神经、改善循环、抗凝、降纤、抗血小板等治疗。随访及预后：木组患者治疗期间3人死亡，其中1例为合并意识障碍、瞳孔改变，1例闭锁综合症，1例眩晕起病，好转过程中突然死亡，考虑为心源性猝死，其余44例患者均于发病6个月随访，进行残障量表(mRS)、Barthel指数(BI)评估。mRS评分

4、为无残障(0〜1分)、轻度残障(2〜3分)、严重残障(4~5分)；BI评估分无残障BI〉85分、有残障BI60~85分、严重残障BI>85o结果mRS评估严重残障9例，轻度残障13例，无残障22例；BI评分严重残障8例，有残障12例，无残障24例。两种评估方式所得结论基本一致。讨论以往认为后循环梗死预后不良，本组病历显示桥脑梗死预后差异较大,其中闭锁综合征预后差，本组2例(4.2%),MRI表现为双侧桥脑基底部受损，四肢瘫痪，仅能以提睑及眼球垂直活动示意，其中1例住院27天，最终死亡，死亡原因为重症肺炎，1例住院34天遗留严重残障。MR

5、I提示多个后循环部位同吋受累者预后不良，考虑为基底动脉远端闭塞，病灶累计中脑、小脑、双侧枕叶等处，即“基底动脉尖综合征”，木组3例均以意识障碍，四肢瘫痪起病，占6.4%,死亡1例，严重残障2例；桥脑旁中央梗死多以眩晕或对侧肢体轻偏瘫起病，MRI表现为桥脑内侧梗死病灶，长轴沿腹背方向，木组此类患者21例(44.7%),均预后良好，轻度残障或无残障。其余部位梗死患者均预后良好，遗留轻度残障或无后遗症。脑桥的主要供血动脉直径约40〜500微米，对血流动力学变化特别敏感，易受缺血影响。而慢性高血压致血管壁的透明脂肪变性常引起脑桥深部穿支动脉的阻

6、塞，致脑桥梗死［2］。桥脑梗死在整个后循环脑梗死中占比例最高，有文献报道为48.1%［3］。Nadeau等在脑干血管的解剖学基础上采用分区的方法对急性缺血性卒中的患者进行分类［4］,发现单区受累的病例多预后较好，而多区的损害很可能预后不佳。这与本研究的结果一致。鞠奕等观察111例桥脑梗死患者认为桥脑梗死的预后与病变的解剖模式相关［5］,桥脑梗死同时合并近段和远段的损害、基底动脉急性闭塞、颅内病变区域个数>1个均提示预后不良。通过对本组患者预后情况的观察可得出以下结论：桥脑梗死预后差别较大，单纯桥脑梗死预后良好，基底动脉远端闭塞或病灶累计

7、后循环多个部位者预后不良。参考文献1中华神经科学年会•各类脑血管疾病的诊断要点[J]•中华神经杂志,1996,29:379-380.2BerkovikSF,SpokesRL,AndersonRMCD,etal.Basilararterydissection[J]・JNeuralNeurosurgPsychiarty,1983,46:126-129.3直玉秋，曹桂华,于海华•后循环脑梗死的临床表现与MRI分析[J]•临床心身疾病杂志，2008,7(14):369-371.4NadeauS,JordanJ,MishraS.Clinicalp

8、resentationasaguidetoearlyprogenosisinvertebrobasilarstroke[J]・Stork,1992,23:165-170.5鞠奕,王拥军，赵性泉,李菁晶•桥脑