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1、无创正压通气联合纳洛酮治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病探究摘要目的：研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者合并肺性脑病时进行无创双水平气道正压（BiPAP）通气联合纳洛酮治疗的效果。方法：40例C0PD合并肺性脑病患者分为BiPAP组和BiPAP联用纳洛酮组，观察两组的治疗效果。结果：两组患者治疗存在显著差异，与BiPAP组比较，联用组意识障碍恢复快，有效率高。结论：对于C0PD合并自主呼吸较稳定的肺性脑病患者，无创BiPAP通气联用纳洛酮是一种有效的治疗。关键词无创正压通气慢性阻塞性肺病纳洛酮资料与方法病例选择及分组：2005年7月〜2006年10月我院呼吸科病接受治疗的40例COPD合并呼吸
2、衰竭、肺性脑病的患者,其中男28例，女12例，年龄61.5±14.2岁，所有患者均符合C0PD的诊断标准[1],患者入院时Pa0240〜60mmHsPaC0260〜90mniHg,所有患者均有不同程度的意识障碍（嗜睡、昏睡、昏迷等）。上述患者根据住院号随机分两组：A组（BiPAP组）20例（男15例,女5例,年龄60.9+14.2岁）,B组（BiPAP联合纳洛酮）20例（男13例，女7例，年龄61.7±13,5岁）。两组患者在性别、年龄、COPD病程、病情轻重程度方面差异无显著性(P>0.05)o方法：两组均常规抗感染、解痉、祛痰，全身或局部吸入糖皮质激素，有心力衰竭者酌情使用强心利尿剂等
3、常规治疗。A组通过应用口鼻面罩进行无创BiPAP模式通气，呼吸机是伟康公司生产的BiPAPS/T型。吸气正压(IPAP)从6cmH20开始，逐渐增加，最大加至20cmH20,呼气正压(EPAP)范围2〜10cmH20,吸氧浓度(FiO2)2〜6L/分，根据动脉血气和动脉血氧饱和度(SaO2)的情况对上述指标进行调整，保证患者的动脉血氧饱和度(SaO2)290%。当患者病情处于稳定状态(R<24次/分，HR<110次/分，pH>7.35),低流量吸氧时Sa02290%,便逐渐脱离呼吸机。B组在治疗的基础上，加用纳洛酮。连续使用3〜5天。两组患者若病情出现进行性恶化(呼吸急促、意识障碍加重、低
4、血压收缩压低于90mmHg,PaCO2较前升高1OmmHg,pH下降0.05〜0.1),即予以气管插管机械通气。两组均每次通气2〜4小时，每日2次。观察指标：治疗前、治疗后1天、3天、5天血气变化，治疗前后临床情况包括神志、呼吸频率、血压、心率等的变化。统计学处理：计量资料应用非配对检验，计数资料应用X❷2检验，P令0.05为差异显著。结果临床症状变化：A组20例中有8例经治疗后好转出院，另12例因病情进行恶化，经气管插管机械通气好转；B组20例中有17例经治疗后好转出院，另3例病情进行性恶化,经气管插管好转。意识障碍程度与动脉血气变化:B组有4例患者治疗1〜3天PaC02显著下降，pH明
5、显回升，意识障碍好转；13例患者治疗3〜5天PaC02显著下降，pH回升明显，意识障碍好转，A组仅有2例患者治疗1〜3天PaC02下降，pH回升，意识好转；6例治疗3〜5天PaC02显著下降，pH回升明显,意识障碍好转。两组相比较，E组C02潴留纠正时间短于A组，意识障碍好转亦较快，气管插管率低（A组为12/20,B组为3/20）o两组相比差异有显著性。讨论C0PA急性加重期患者由于气道阻力增加和内源性呼气末正压的影响，使呼吸肌功耗增加，产生呼吸肌疲劳和二氧化碳潴留。呼吸机相当于压力支持通气（BiPAP）+呼气末正压（PEEP）。PSV以设定的压力水平辅助每一次自主呼吸，呼吸肌在负荷减轻的
6、情况下有规律的运动，患者与呼吸机的共同作用决定潮气量、送气流速和送气时间。吸气时给予较高的正气通气，帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，改善通气/血流比值，同时可以减轻呼吸功耗，减少呼吸肌疲劳；PEEP可以对抗内源性呼气末正压以扩张支气管。此外，使气道内等压点恢复到正常位置，防止细支气管过早闭陷，减少二氧化碳在肺泡内滞留，有利于通气。因此BiPAP呼吸机无创正压通气已经成为治疗COPD合并呼衰的重要手段[l]o无创通气则避免了气管插管相关的并发症，且保留了气道的保护功能及患者讲话、吞咽的功能，使患者比较容易接受，但对于有意识障碍即出现肺性脑病的患者却是禁忌证。观察结果说明纳洛酮增加呼吸中
7、枢对C02敏感性，同时对中枢神经抑制起催醒作用，对有烦躁不安、谑妄等精神症状者起镇静作用。从而解除了吸抑制及高碳酸血症，改善通气，利于气体交换,是治疗肺性脑病的较好药物[3,4]。本组资料说明BiPAP呼吸机无创正压通气联用纳洛酮，既利用了BiPAP呼吸机无创正压通气改善通气、减轻呼吸肌疲劳的优点，又利用了纳洛酮对抗机械通气对自主呼吸的抑制作用，对于COPD合并肺性脑病是一种较好的治疗方法。B组有3例失败者均为深昏迷、自
