急性高原病探究进展

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1、急性高原病探究进展【摘要】从平原地区进入海拔2500m以上的高原地区时，高原反应很容易发生，尤其是快速进入时，少部分人的高原反应会进展成为急性高原病，急性高原病病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常见病与多发病，急性高原病若不进行治疗，部分患者则可能发展为高原肺水肿或高原脑水肿并可造成多器官损害或功能障碍，严重威胁到人的生命。【关键词】急性高原病；高原脑水肿；高原肺水肿；预防高原是一个特殊环境，大气状况、地理条件、气候变化、生态结构与平原不同。从平原地区进入海拔2500m以上的高原地区时，高原反应很容易发生，尤其是快速进入

2、时，大气氧分压降低，加之高原环境寒冷、空气干燥、强烈紫外线辐射等，导致机体缺氧，在神经-体液调节下可发生一系列的代偿性变化，以适应高原环境，这个过程称之为习服。但若代偿功能失调即会发生急性高原病。海拔越高，大气中的氧分压越低，缺氧也越严重。缺氧可引起肺小静脉血管收缩，阻力增加，导致肺动脉髙压，同时可使肺毛细血管通透性增加；而缺氧及寒冷、低气压、紫外线过强等又可致垂体-肾上腺髓质功能亢进，大量儿茶酚胺等血管活性物质进入血液循环，引起外周阻力增加，中心循环量剧增；在低氧刺激下，体内抗利尿激素和醛固酮分泌增加，致使体内水钠潴留，最终促发

3、急性高原病。大部分人的高原反应比较轻可以自愈，只有少部分人的高原反应会进展成为急性高原病，急性高原病又称急性高山病(AMS),急性髙原病病情凶险、复杂、发展变化快，是高原地区特有的常见病与多发病，并可造成多器官损害或功能障碍，严重威胁到人的生命。急性高原病的临床症状包括头痛，食欲减退，恶心、呕吐，疲乏无力等。急性高原病的发病因素与实际海拔高度、攀登速度以及个体易感性有关。急性高山病(acutemountainsickness,AMS),若不进行治疗，部分患者则可能发展为高原肺水肿(highaltitudepulmonaryoede

4、ma,HAPE)或髙原脑水肿(highaltitudecerebraloedema,HACE)□一般认为HACE是AMS的晩期阶段，共济失调、意识改变为其临床特征，可能因脑疝而进展为昏迷甚至死亡。1高原脑水肿脑是人体所有器官中对缺氧最敏感、氧耗量最高的器官,因此脑也是最容易受到缺氧损伤的器官，由于脑对缺氧的高敏感性和脆弱性，当人们进入高海拔区后，常常出现神经精神方面的变化，如视觉异常、记忆、行为、情绪等高级神经功能障碍。研究发现，人们进入4000m的中海拔区的第5天,数字记忆和精神运动能力即有明显降低。如果快速进入5000m的高海

5、拔区，其书写能力、数学计算、记忆功能损害更大，同时听力、视力、智力和眼-手协调能力明显降低［1］。可见缺氧对中枢神经系统的生理功能和机体的生存构成了严重威胁，即使是很轻微的缺氧刺激，也可引起不同程度的脑细胞和神经元的损伤，造成脑功能的不可逆障碍。1.1高原脑水肿发病机制缺氧虽然是AMS和HACE的触发因子，病变过程在中枢神经系统，但其确切的病理生理机制仍然不清楚。多数研究认为其发病过程为：缺氧一低氧血症f脑血流量增加f毛细血管压增高一血脑屏障通透性增加一脑水肿f颅内压增髙fHACEo在脑脊液/脑容积比例较大者，脑脊液缓冲作用较大，

6、不易发生HACE,只有二者比例较小者才易发生HACE［2］；其次是血液和脑脊液中C02的调节。C02扩张脑血管，使血流量增加，C02减少则使脑血流量减少。高原缺氧常引起呼吸加快/过度通气，造成PaC02下降，当降至2.67kPa(即20niinHg)时，脑血流量降为正常的一半。已知脑脊液和脑细胞外液中H+浓度可调节脑动脉紧张度。当脑脊液的PaC02下降，甚至发生碱中毒时，H+减少，脑血流量减少，因而加重脑缺氧所致的脑损害，加之缺氧使脑细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受抑制，膜上CI-转运载体受损，使细胞内Na+、Cl-、H20增

7、多，形成/加重脑水肿。最后，缺氧引起组胺、花生四烯酸、缓激肽等多种介质释放，VEGF生成释放增加，脑毛细血管通透性增加，尤其VEGF增多使血脑屏障发生渗漏，这在实验动物和HACE患者均获证实［3］,是形成HACE的重要因素。Hackett等［4］认为，高原脑水肿为一种血管源性脑水肿，而导致血管渗漏的主要原因是缺氧引起IL-1和NO释放过多使脑毛细血管内皮细胞的紧密连接的通透性发生改变，以及氧化应激引起膜通透性增高所致。脑内液体增加的原因可能是细胞性水肿（细胞间渗透性增加），血管性水肿（蛋白质和液体外渗入间隙，血脑屏障渗漏），或二者

8、同时存在。脑缺氧使脑组织能量代谢发生紊乱，ATP形成减少，细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性受到抑制，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内Na+、C1-增多，水随之进入细胞，形成脑细胞水肿。但这不能解释AMS和早期HACEoAMS与低氧血症相关不可能