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1、基础学习2简答生化1•论述各糖代谢途径相互联系，关键酶代谢调节方式答：关系主要：（1）糖酵解的中间产物可进入糖的磷酸戊糖途径，而磷酸戊糖途径的产物可通过基因转移后进入糖酵解途径。（2）糖酵解途径合成的丙酮酸可进入线粒体进行有氧氧化，牛产乙酰CoA进行三竣酸循环和氧化磷酸化。（3）糖原分解产物葡萄糖口J做为糖原合成原料，糖异生产物衙萄糖是糖酵解的底物，它们之间是相互抑制，相互协调的。（4）糖界牛与糖酵解的多数反应是共有的可逆反应，只有少数不可逆的反应需要各自特定的关键酶催化转化，（5）糖的有氧氧化抑制乳酸酵解。综上所述，
2、糖的各种代谢途径相互作用，使机体的糖代谢处于平衡状态。关键酶及代谢调节方式主要冇：（1）糖酵解途径的关键酶为6-磷酸果糖激酶-1,内-酮酸激猶和己糖激酶，主要通过别构调节和共价调节来进行调廿的。①6-磷酸果糖激猶-1的别构激活剂有：AMP;ADP;F-l,6-2P;F-2,6-2P。别构抑制剂为柠檬酸，ATP（高浓度）。6-磷酸果糖激酶-2（PFK-2）可在激素作用下以共价修饰的方式调节酶活性来调节F-2,6-2Po②丙酮酸激酶的别构激活剂为1，6-双磷酸果糖，别构抑制剂为ATP、丙氨酸。依赖cAMP的蛋白激酶和依赖C
3、a+,钙调蛋口的蛋口激酶可使丙酮酸激酶磷酸化失活。③己糖激酶受到6-磷酸葡萄糖的反馈抑制和长链脂肪CoA的别构抑制。（2）糖冇氧氧化关键酶是内酮酸脱氢酶复合体，冇别构调节和共价修饰调节。别构激活剂为：AMP,ADP,NAD+；抑制剂为：乙酰CoA,NADH,ATP。丙酮酸脱氢酶复合体可被激素调节磷酸化和去磷酸化來调节其活性。（3）磷酸戊糖途径的关键酶是6-磷酸葡萄糖脱盘臨，受NADPH/NADP+比值调节，比值升高,抑制；比值降低，激活。（4）糖原合成和分解的关键卿分别是糖原合酶和糖原磷酸化猶。糖原合齣受共价修饰和别构
4、调节，激活剂为ATP,6-磷酸衙萄糖，抑制剂为AMP0糖原磷酸化酶也受共价修饰和别构调节，葡萄糖是其变构调节剂。（5）糖界牛•的关键酶是磷酸烯醇式丙酮酸竣激陆，丙酮酸竣化陆，果糖二磷酸陆-1和衙糖-6-磷酸酶。主耍调节方式是別构调节和其价修饰，通过调节6-磷酸果糖与1.6-双磷酸果糖和丙酮酸与烯醇式丙酮酸之间的底物循环来使糖异生和糖酵解彼此协调。2.简述糖酵解，有氧代谢和糖异生的生理意义，并以短期饥饿和长期饥饿状态进一步阐述。答：糖酵解的生理意义：可迅速为机体提供能最。是机体少数组织获能的必需途径，如神经、骨髄、白细胞
5、等即使在冇氧的情况下也通过酵解供给部分能量。成熟红细胞仅靠糖酵解供能。有氧代谢的生理意义：是体内供能的主要途径；三竣酸循坏是糖、脂、蛋片质彻底氧化的共同途径，是这三大物质代谢的联系枢纽；三竣酸循环提供生物合成的前体。糖异生的生理意义：维持血糖浓度怛定；是补充或恢复肝糖原储备的重要途径；长期饥饿时肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。短期饥饿吋糖利用减少而脂动员加强，主要能量來源是储存的脂肪和蛋口质，其中脂肪约占能量来源的85%以上。（1）各组织对葡萄糖的利用度普遍降低；（2糖异生作用增强，禁食6〜12小时以后肝糖原已动员，饥
6、饿P2X后糖异生和酮体生产明显增加；（3）肌肉蛋白质分解加强，分解的大部分氨基酸转变为丙氨酸和谷氨酰胺释放入血进入肝脏进行糖界牛;（4）脂肪动员加强，脂肪加速分解生成W油和脂肪酸，U•油可杲生成糖，脂肪酸町生成乙酰CoA而促进糖异生作用。长期饥饿时代谢改变与短期饥饿不同，肌肉蛋白分解减少，脂肪动员进一步加强，肝脏牛成大量酮体，脑组织利用酮体增加，超过葡萄糖。肌肉一脂酸为主要能源，以保证酮体有限供应脑组织。乳酸和内-酮酸成为肝糖异生的主要来源。肾糖异生作用明显增强，占饥饿晚期糖异生总量的一半。1,从代谢部位、起始物、终产
7、物、酶、能量得失等方面论述脂肪酸合成与分解代谢的不同。合成分解反应最活跃时期高糖膳食后饥饿主要组织定位肝脏为主肌肉,肝脏亚细胞定位胞浆线粒体为主酰基载体柠檬酸（线粒体到胞浆）肉毒碱（胞浆到线粒体）起始物乙酰辅臨A软脂酸关键酶乙酰辅酶A竣化酶肉毒酯酰转移酶1能量得失消耗35个ATP生成106ATP反应产物软脂酸乙酰辅酶A二者除反应组织部位及代谢代谢产物不同外，催化反应的酶系也不同。脂酸合成中，首先是乙酰辅酶A竣化酶邙艮速酶）催化乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A。其次，由于脂酸合成是一个重复加成的过程，每次延长增加2个C,催化一
8、轮反应，即酰基转移，缩合，还原，脱水，再还原等步骤需要七种酶,这些酶的活性均在一条肽链E,属多功能酶,统称为脂酸合成酶系。而脂酸的分解，首先需酯酰辅酶A合成酣催化脂酸活化，其次活化生成的酯酰辅酶A需在肉碱酯酰转移酶I,11的作用下进入线粒体。其中，酯酰转移醜I是脂酸b氧化的限速酶。接下来,线粒体屮的酯酰辅酶A在线粒体基质屮的脂酸b
