多发性硬化症的辅助检查

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1、多发性硬化症的辅助检查多发性硬化症的辅助检查【关键词】多发性硬化；检查MRI检查〈/b>MRI是检出多发性硬化(MS)病变最敏感的影像学方法，MS患者屮枢神经系统可见多发的T1低信号、T2高信号病灶，为MS的诊断提供了诊断依据，各序列具体特点表现如下。脑部病灶1T2像表现T2像上脑部病灶通常直径为3〜15mm,多数小于5mm,呈圆形或卵圆形，并位于侧脑室白质(前角与后角周围)、月并月氐体、半卵圆中心、脑桥、四脑室底、小脑蚓部及半球，约2/3的患者可出现皮质下白质病变，是MS病变的基本特征性表现，通常累及皮质下U

2、型纤维。同时，也可以发现一些大脑半球的较大病灶,伴水肿或环形强化，其表现与胶质母细胞或急性脑梗死相似，也称为肿胀性脱髓鞘病变(tumefactivedemyelinatinglesions,TDIs)o矢状位上可见病灶以带毛缘的形状自脐月氐体向外延伸，常显示脐月氐体边缘“虫蚀样”表现，称为道森指征(Dawson?sfingerssign)o通常情况下，T2灶可能会逐渐变小，但很少完全消失，这与T1表现有所不同。2T1像表现MS在T1像上常表现为低信号圆形或卵圆形病灶，显示为黑洞(blackholes,BH)代表MS患

3、者脑实质局灶性损伤区域，这种T1低信号表现多数在6〜12个月内变成等信号，通常认为这是水肿恢复及复髓鞘的结果。然而30%〜45%低信号病灶保持不变，被称为慢性“黑洞”。慢性黑洞代表了扩展脱髓鞘和轴索损伤部位，与神经功能损伤之间的关系比T2病灶更为紧密，特别表现在继发进展型MS患者中。轧增强序列复发型MS患者中，轧增强病灶代表炎症活动及血脑屏障损伤，是传统MRI所能观察到的最早的疾病发展阶段。儿乎所有脑部新发T2病变都在显示在T1轧增强像上。轧强化灶通常在2〜4周内恢复，持续强化病灶提示了神经系统结节病或肿瘤的可能性，

4、这是因为仅3%〜5%MS患者的强化灶持续8周以上。同吋，2010年McDonald诊断标准中指出，轧增强病灶还可作为MS时间多发性证据：在发病的MRI检查有新的T2和（或）轧增强病变（一个或多个）；在任何时间同时存在无症状的轧增强和非增强病变（新I口病变同在）。1液体衰减反转序列（fluidattenuatedinversionrecovery,FLAIR）FLAIR像显示的MS病灶要比T1像及增强扫描所见的病灶数冃多、体积大，还可以清楚地显示常规MRI无法显示的皮髓质交界区的小病灶。总之，复发缓解型MS患者比进展型

5、具有更多轧增强病灶。进展型MS患者常合并更多慢性黑洞。原发进展型患者通常很少有脑部T2病灶和弥散性脊髓病灶。然而MRI检查并不能用于区分MS各亚型。为充分说明脑部病灶，选择同一患者的脑部检查，见图1-4,我们更加直观的观察变化情况。脊髓病灶MS患者脊髓病灶在矢状位上常累及两个以下脊髓节段，在轴位上显示为非对称性病灶，病灶累及区域通常小于脊髓横断面的一半,有时可呈楔形。颈髓的髓内损伤比胸髓更为常见，表现为T2高信号，并好发于侧部与后部，且可累及临近灰质。T1像低信号脊髓病灶与临床表现的关系更为紧密，然而，无症状脊髓病灶

6、也并不少见。值得注意的是，MRI显示的脑病变在临床上可以无症状，但MRI检出的脊髓病变在临床上则多有症状。不伴临床表现的脊髓病灶有助于对神经症状不明及头部核磁表现不典型的MS患者的诊断，这是因为健康人群很少发现髓内病变。小脑及脑干病灶MRI显示脑干的MS病变经常位于紧邻脑脊液环境的特定区域，包括四脑室和导水管前方及周围区，约50%临床确诊的MS患者可以发现小脑白质病变。后视觉通路的视辐射也经常可见脱髓鞘病变。MS的2010McDonald诊断标准屮强调了核磁检查的重要性，其中空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：M

7、S4个CNS典型病灶区域(脑室旁、近皮层、幕下和脊髓)中至少2个区域有21个T2病灶，其中小脑幕上病灶主要分布于脑室旁及皮层下U状纤维(如图5.6)；而幕下病灶包括小脑及脑干(如图7.8),脊髓病灶(如图8)o95%以上的MS患者中可见头部核磁异常表现,复发型MS患者中，平均每次临床发作可发现5〜10个新发轧增强或T2病灶，而75%~90%确诊MS的患者合并脊髓病灶。50%〜70%临床孤立综合征患者中可发现无症状脑部T2病灶，27%〜42%伴随无症状脊髓病灶。然而，传统核磁检查缺乏特异性，水肿、脱髓鞘、轴索损伤、胶质

8、瘤及复髓鞘区域都表现为T2高信号。而且，功能缺损和T2异常表现间的联系并不很强。脑脊液(CSF)检查〈/b>常规检查(1)MS患者的脑脊液外观无色透明，压力在正常范围Z内。(2)MS患者脑脊液单个核细胞(mononuclearcell,MNC)数增高,但通常不超过50X10⁶/L,超过此值应考虑其他疾病而非MSo(3