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1、原发性骨质疏松的发病机理及治疗方法关键词原发性骨质疏松症发病机理治疗抑制剂刺激剂原发性骨质疏松(0P)是骨质疏松症的一种，骨质疏松症是指单位体积内骨量减少，以致骨结构改变，从而导致骨脆性增加甚至骨折。临床表现为骨密度(BMD)降低,骨皮质变薄，髓腔增宽，骨小梁变少'易于折断。骨质疏松症主要分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症。其中原发性骨质疏松症是指没有明确的引起骨质疏松原因疾患，而发生的骨质疏松，是以骨量减少，骨组织显微结构退化为特征，骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。主耍是退
2、行性骨质疏松，分为绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松两大类。主要表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率己跃居世界各种常见病的第七位。中国目前每14人中就冇I人患冇不同程度的骨质疏松症，其中50一60岁发病率为21%,60一70岁发病率为58%,70一80岁发病率几乎100%,尤其是绝经后的妇女发病率更高［1］。我国是世界上老年人口最多的国家，因此骨质疏松症己成为威胁我国公民健康的一大疾病。1.原发性骨质疏松的发病机理原发性骨质疏松症共分N、0两型。N型亦称绝经后骨质疏松,0型亦称为老年性骨质
3、疏松。原发性骨质疏松一般与内分泌紊乱、钙吸收不良和缺少活动锻炼有关，但不排除各型的不同病因。早在1882年Pommer就对骨质疏松有所描述，但人们对原发性骨质疏松的病因及发病机理的认识至今仍不十分清楚。目前多数学者认为主要原因可能是缺乏雌激素与钙。酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入也是本病发生的危险因素。有报告酗酒者血睾丸酮水平降低，嗜烟者在男女两性均见中轴骨和肢体骨骨折危险性增加，骨吸收增加，骨形成减少，致骨量丢失增多。长期服皮质类固醇激素,如泼尼松>；7.5mg/d-年或更久，过多甲状腺激素治疗，抗凝剂肝素、化疗、促性腺激素
4、激动剂或拮抗剂、抗癫痫药、长期服含铝的磷结合抗酸剂以及低体重(体重指数<19)等均为骨质疏松发生的危险因素⑵。1.1绝经后骨质疏松1940年Albright首先发现并提出，妇女绝经期骨丢失加快，易发生骨质疏松。Aitken等证实双侧卵巢切除后，导致早发的骨质疏松,其骨丢失与绝经期相同。据此，推测雌激素水平下降可能是绝经期妇女患骨质疏松的关键因素。绝经后骨质疏松症发生于10%-15%的绝经期妇女，从绝经至75岁左右发病，是以雌激素缺乏为基础的疾患。然而并不是所有的绝经期妇女均患骨质疏松，因此，对雌激素与骨代谢的关系仍需进一步探讨
5、。1.2老年性骨质疏松增龄是老年性骨质疏松症的主要原因。随着年龄的增长,垂体、肝脏及骨细胞的老化造成生长激素和生长介质的分泌减少,继发甲状旁腺增生与PTH分泌亢进,骨吸收大于骨形成，从而引起老年性骨质疏松。另外肠道的la,25-(oH)ZD受体数量减少及敏感性下降也是重要的发病机制,属于低转换型骨质疏松症。据1990年的数据统计，我国老年性骨质疏松症的发牛率为男性60.172%,女性为90.148%,H此不仅妇女易患骨质疏松症，男子也会患此病，应当引起足够重视［3］。2•原发性骨质疏松的治疗方法对骨质疏松症的治疗目的一是解除全身性疼
6、痛，二是预防病理性骨折的发生。相关研究⑷表明其治疗原则为:提高骨密度、降低骨折发生率、改善生活质量。治疗方法包括药物治疗、营养治疗、运动治疗、物理治疗和手术治疗等，其中以药物治疗为主。药物治疗包括西药治疗和中药治疗。2.1西药治疗治疗骨质疏松症的药用应具有增强钙吸收、调节内分泌平衡及抑制骨吸收、增强骨形成的作用［5］。因此西药主要为骨吸收抑制剂和骨形成刺激剂两种。前者包括雌激素、降钙素、钙制剂、二磷酸盐、孕激素、异丙氧黄酮、维生素D及其衍牛物等，后者包括氟制剂、雄性激素及蛋白同化激素、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子（IGF）、甲
7、状旁腺激素（PTH）及其片断、總盐等等。2.1.1钙类制剂补钙的日的是补充骨钙量，同时抑制甲状旁腺机能亢进,改善骨吸收和骨形成的负平衡。常用钙剂可分为无机钙和有机钙两类。无机钙类含钙量高、作用快/旦其中的氯化钙对胃刺激性大；沉降碳酸钙不溶于水，需在胃内转变成可溶性钙后才能被吸收，故无胃酸症患者不能吸收。现在西方国家使用最多的是碳酸钙，因其含钙量比乳酸钙等高，服用量小,只需要2g就相当匹钙，而乳酸钙则需耍7.7go有机钙类被消化道吸收后'在肝脏代谢分解释放出钙，这类钙剂具有对胃刺激性小、吸收较好、可连续服用等特点，但作用缓慢，含钙量低
8、，一般用量较大，如乳酸钙7.7g相当于lg钙,因此需要服用3.Og钙。其他如葡萄糖酸钙、L■门冬氨酸钙可以注射;活性钙吸收好，约2g中含昭钙⑹。2.1.2雌激素和孕激素类绝经后，由于雌激素分泌迅速降低，同时骨量减少,这是绝经后易发生骨
