欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:46648036
大小:9.94 MB
页数:25页
时间:2019-11-26
《支气管扩张、硅肺》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、概念:肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床:咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。三、支气管扩张症(bronchiectasis)病因及发病机制:1.支气管壁的炎性损伤:慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常:Kartagener综合征(支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症)病理变化:肉眼:肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张,扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物,继发腐败菌感染、恶臭,也有血性渗出。支气管扩张症镜下:◆支气管粘膜上皮增生肥厚,鳞化、糜烂、溃疡。◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失,◆血
2、管扩张、淋巴细胞、浆细胞浸润。支气管扩张症:支气管扩张扭曲,管壁结构遭破坏(支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏),可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症:◆继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病第三节肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)尘肺,长期吸入有害粉尘沉着于肺,引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。一、肺硅沉着症(silicosis)简称硅肺(矽肺),长期吸入游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。病因及发病机制:
3、小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡,并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸,其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键,改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂,溶酶体破坏后释放出多种水解酶,导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子,导致纤维化,崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。病理变化:基本病变:1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成(silicoticnodule)2.肺间质弥漫性纤维化肉眼:硅结节为圆形或椭圆形,直径3-5mm到更大的小结节,边界清楚,质硬,沙砾感。镜下:1.硅结节形成:(1)细胞性
4、结节:吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成(2)纤维性结节:同心层状、漩涡状排列的胶原纤维(3)玻璃样结节:纤维组织玻璃样变结节中央可见内膜增厚的血管,钙化2.肺弥漫性间质纤维化硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺◆硅结节主要局限于肺门淋巴结,肺组织中硅结节数量少,直径小,直径1-3mm。◆X线:肺门阴影增大,密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。◆肺重量、体积、硬度无改变。Ⅱ期硅肺◆硅结节数量多、体积大,散布于全肺,但多密集在肺中下叶肺门处。◆X线:肺门阴影增大,肺野内多量不超过1cm的阴影。◆病变范围不超过全肺的1/3,肺重量、体积、硬度均增加,胸膜增厚。
5、Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加,实变,切时有沙砾感,硅结节密集融合成瘤样团块。◆X线:直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化,空洞形成。并发症:1.肺结核病硅肺结核病(silicotuberculosis)2.肺心病3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸
此文档下载收益归作者所有