支气管扩张、硅肺

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1、概念：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。三、支气管扩张症（bronchiectasis）病因及发病机制：1.支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）病理变化：肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。支气管扩张症镜下：◆支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，◆血

2、管扩张、淋巴细胞、浆细胞浸润。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症：◆继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）尘肺，长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。一、肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。病因及发病机制：

3、小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。病理变化：基本病变：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成（silicoticnodule）2.肺间质弥漫性纤维化肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径3-5mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。镜下：1.硅结节形成：（1）细胞性

4、结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维（3）玻璃样结节：纤维组织玻璃样变结节中央可见内膜增厚的血管，钙化2.肺弥漫性间质纤维化硅肺分期和病变特征Ⅰ期硅肺◆硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3mm。◆X线：肺门阴影增大，密度增加肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。◆肺重量、体积、硬度无改变。Ⅱ期硅肺◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。

5、Ⅲ期硅肺◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。◆X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。并发症:1.肺结核病硅肺结核病（silicotuberculosis）2.肺心病3.肺继发感染4.肺气肿和自发性气胸