离焦性近视发病机制的研究进展

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1、离焦性近视发病机制的研究进展离焦性近视发病机制的研究进展近视眼发生的机制训未完全明了。离焦性近视与人类近视眼河较多相似之处，其生理机制与人类近视原型更接近，因此对离焦性近视发病机制的研究将有助于对人类近视眼的认识。R前关于离焦性近视发病机制方而的研究己取得一些进展，揭示了其与形觉剥夺性近视的杲同，形态学及超微结构的改变，调节因索、局部视网膜机制、视网膜神经介质、基因表达在其发病机制中的作用等。近视；形觉剥夺性；离焦性屈光不正中，以近视眼在全球的发病率最高，常发生于学龄儿童及青少年，冃屈光度数会不断加深高度近视时对导致眼球前后

2、径变长，后极部扩张，眼底发生豹纹状眼底及漆裂纹样等萎缩变性改变，严重影响视功能。近视发生机制的研究已有200余年的历史，但均不能明确解释其机制。20世纪后30年内确立了两种近视的动物实验模型，即形觉剥夺性近视和离焦性近视，应用的实验动物主要为鸟类（鸡）和哺乳类口J。研究层次从开始的物理性指标（屈光度、轴长等）逐步向组织层次（视网膜、巩膜等）及生化指标深入，也发现了一些可能影响近视发生发展的生化物质与信使，并开始将其结果应用丁•临床。其中尤以离焦性近视模型在生理机制上与人类近视原型更接近，因此越来越受到关注。一、形觉剥夺性与离

3、焦性近视实验模型（一）形觉剥夺性近视模型的确立1977年神经牛理学家Wiesel和Raviola【3o将新牛:恒河猴的眼睑缝合首次成功建立了近视模型，后来在鸡、树鼠等动物眼均得到验证。这种通过严重破坏动物的形觉，使实验动物视网膜上不能获得清晰成像所引起的近视称为形觉剥夺性近视，由此产生的理论称为形觉剥夺学说。（二）离焦性近视模型的确立1984年Nathan等发现给幼年猫配戴负球镜可导致其眼轴延长，形成近视。在对幼年猴、树鼠和雏鸡予以负球镜也可产久代偿性眼轴增长。这种通过强迫动物视近或戴负球镜片使物体聚焦于视网膜后方，从而引起

4、调节和眼轴延长导致的近视称为离焦性近视，或镜片诱导型近视。（三）离焦性近视模型与形觉剥夺性近视模型的比较离焦性近视模型是在模拟人类近视的基础上対动物进行研究，它与形觉剥夺性近视模型的方法址不同，但都造成同样的后果即近视度数加深。镜片诱导的近视和形觉剥夺形成过程有共同Z处：二者在巩膜生长受影响Z前均先表现为脉络膜增厚；二者均调节巩膜及脉络膜厚度的日周期；两种模型都可导致视网膜上多巴胺代谢的改变。两种诱导方法产生近视的机制不同：形觉剥夺性近视在视神经切断后仍能发生，对被持续光照及疑多巴胺等药物所抑制，因此与中枢关系较少，是源于视

5、网膜的局部变化。离焦性近视会被视神经切断所抑制，且不能被持续光照及疑多巴胺等药物所抑制，其发生与中枢有关，让动物戴止球镜片，同样造成视网膜上模糊影像，却能引起远视，说明动物能根据离焦影像在视网膜前方或后方，改变轴长使影像移到视网膜上，称其为止视化过程。破坏昼夜节律能抑制离焦性近视的发生，却不影响形觉剥夺性近视的形成；保持昼夜节律的扌昔丿施则相反。两者的发生在时间上有明显差别，离焦性近视发牛一明显较快。形觉剥夺性近视在人类较罕见，偶见于幼隹重度上睑下垂及屈光介质混浊者，绝大多数青少年近视与近距离工作过多有关，应属离焦性近视。二

6、、离焦性近视模型形态学及超微结构改变离焦性近视与形觉剥夺性近视模型的纟I［织学变化大体一致。Liang等对鸡形觉剥夺性近视眼视网膜超微结构的研究发现，形觉剥夺鸡眼视网膜较对照眼薄，视锥细胞外节膜盘出现变性和紊乱，视杆细胞外节变长。在形觉剥夺性近视猴眼的视网膜研究中II丨1也观察到类似的形态结构变化，其视网膜变薄主要发生在视网膜神经上皮层。研究发现形觉剥夺和光学离焦性近视猴眼视网膜色索上皮层厚度与对照眼无差界IIJ,无论是形觉剥夺，还是光学离焦所致近视眼视网膜，视网膜色素上皮细胞(RPE)向视细胞外节伸出的一些排列成毛刷状含有

7、暗褐色颗粒的细小状突起比对照眼短，RPE细胞排列也和对较紊乱，胞质内吞噬体减少，表明实验性近视眼RPE吞噬视细胞外节膜盘的功能卜•降，或视细胞外节膜盘的脱落过程受到影响。巩膜的形态学研究发现离焦性近视眼后极部巩膜较对照组明显变薄，成纤维细胞密度降低，细胞外基质相对增多，电镜下后极部胶原纤维直径明显不同，其胶原纤维平均直径显著减少，胶原纤维间区域增大，丿丘极部的纤维密度减少。在实验性近视眼的透射电镜检测屮，观察到近视程度较高的巩膜成纤维细胞凋亡数量增多，细胞凋亡的超微结构的改变必然会使巩膜成纤维细胞的功能降低，随之出现巩膜组织

8、结构的变化，巩膜变薄弱，眼轴增长。由于细胞凋亡是在凋亡相关基因调控下的细胞程序性死亡，推测离焦性近视屮的巩脱组织细胞凋亡可能是由于离焦信号通过某种途径作用于凋亡相关基因，导致促凋亡基因的上调和抗凋亡基因的下调，从而引起细胞凋亡的发生，影响了巩膜胶原和糖蛋白的合成，使巩膜细胞外基质含量发生变