病理总结廖峰

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1、病理总结心血管1.Atherosclerosis动脉粥样硬化:以动脉内膜形成粥样硬化斑块或纤维斑块为特征,主要累及人、小动脉,使动脉壁变巫管腔狭窄,小膜弹性减弱,并导致严重并发症,包括缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中和四肢坏疽等。2.Coronaryarteryheartdisease(CHD)冠心病:指冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心脏功能障碍和(或)器质性病变,故乂称缺血性心脏病。3.Anginapectoris心绞痛:冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。典型临床变现为阵发性胸骨后

2、部位压榨性或紧缩性疼痛,可放対至心前区或左上肢,持续数分钟,可因休息或服用硝酸酯制剂而缓解消失。分为稳定型、不稳定型和变界型。4.Myocardialinfarction(MI)心肌梗死:指冠状动脉供血急剧减少或屮断,使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。5.Subendocardialmyocardialinfarction心内膜下心肌梗死:是指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。6.Transmuralmyocardialinfarction透壁性心肌梗死:心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区

3、一致,病灶较大,并累及心室壁全层。7.Hypertension高血压病:是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的疾病。可分为原发性和继发性两类。8.Hypertensiveencephalopathy高血压脑病:是指高血压时脑血管硬化及痉挛,脑水肿加剧,颅内压急剧升高而引起的以中枢神经功能障碍为主要表现的综合征。9.Aneurysm动脉瘤:泛指血管壁局限性异常扩张或连通于血管腔的血囊肿。10.Rheumatism风湿病:一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应一自身免疫性疾病,主要累及全身结缔组织及血管,常形成特征性风湿性肉芽

4、肿。11.Valvularvitiumoftheheart心瓣膜病:是指心瓣膜因先天性发育杲常或后天疾病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。1,简述动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化主要发牛•于大、中动脉,最好发与腹主动脉,其它依次为冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底动脉Willis环。基本病变是在动脉内膜形成粥样斑块,主要有3种成分:细胞,包括SMC、巨噬细胞和T细胞;细胞外基质,包扌舌胶原、弹性纤维和蛋白多糖;细胞内和细胞外脂质。典型的病变发生、发展经过4个阶段。脂纹:肉眼观,于动脉内膜面,见黄色帽针头大的斑点

5、或长短不一的条纹,条纹宽约r2mm,平坦或微隆起。光镜下,病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞集聚,为巨噬细胞源性。此外可见鮫多的细胞外基质(蛋白聚糖),数量不等的合成烈平滑肌细胞,少量T淋巴细胞和屮性粒细胞。纤维斑块:肉眼观,内膜表面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄色或灰黄色,后成瓷白色,状如凝固皓烛油,斑块大小不等并可相互融合。光镜下,病灶表层为大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽,胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎症细胞。粥样斑块:肉眼观,动脉内膜面见灰黄

6、色斑块,既向内膜表面隆起,乂向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有大最黄色粥糜样物质。光镜下,在玻璃样变的纤维帽的深部,有大量无定形物质,为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结品,有时可见钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜平滑肌细胞受压而萎缩,弹性纤维破坏,屮膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔纟R织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。继发性病变:斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成。1,简述动脉粥样硬化的危险因素和发病机制。危险因索:高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、遗传因索、

7、年龄(随年龄升高而升高)、性别(女性在绝经前发病率低于同龄男性,绝经后无差异)。发病机制(损伤应答学说):慢性内皮细胞损伤,常伴冇功能障碍,引起血管通透性增加;含高胆固醇的LDL在血管内皮下蓄积;脂蛋白氧化修饰;血液单核细胞粘附于内皮,迁入内膜下间隙,转化为巨噬细胞和泡沫细胞;血小板粘附;激活的血小板、巨噬细胞和中膜迁入内膜的SMC释放多种因子;内膜SMC增住,胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积;细胞内外脂质蓄积增加。2,心肌梗死并发症:乳头肌功能失调或断裂;心脏破裂;室壁瘤;附壁血栓形成;急性心包炎;心率失常;心功能不全;心源性休

8、克。3,良性高血压各期病理变化:功能紊乱期:基本变化是全身细小动脉间歇性痉挛,并可伴有高级小枢神经功能失调。但血管无器质性病变。动脉病变期:1,细动脉硬化:主耍表现为细动脉,如肾小球入球动脉、脾中心动脉及视网膜小动脉等玻璃样变。此时管壁增厚变硬、管腔缩小。光镜下

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