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时间:2019-11-24
《申请培养博士研究生指导教师简况表》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、附件2第三军医大学申请培养博士研究生指导教师简况表姓名:蒋琛琛申请人简况单位:蚌埠医学院名称:药学_级学科代码:1007名称:药理学二级学科专业代码:100706第三军医大学学位办公室制表2011年3月7日填报填表说明一、本表必须由申请人本人填写(统一用提供的电子版本打印),填写的内容必须实事求是。二、学科专业名称及代码按照《第三军医大学博士、硕士授予权学科专业目录》填写。三、表中“主要经历”中的“任职”是指本人担任的专业技术职务和行政职务。四、表中“近三年”指2008年1月1日起至2011年3月
2、1日止。五、表中“本人从事的主要研究方向内容、特色、意义及其水平”指较长期从事的相对稳定并富有成果的研究方向,以及在这些方向上与同行相比所具有的特色和所处的学术地位、主要研究内容和成果水平,对当前和长远社会、经济、科学和军事发展的作用和意义,不要超过1500字。六、表中“最有代表性的论文、专著和获奖项目等”、“近三年来本人主要科研成果目录”、“本人目前进行科学研究的情况”请附证明材料(论文的全文,专著的封面、作者页、版权页,专利、获奖证书,项目批准书或合同书、科研经费来源证明等复印件),学术论著严
3、格掌握为正式刊出的论著(含临床新技术研究);摘要、个案、短篇、经验交流和综述等一律不计入论文数。七、表中“近三年以来,本人代表性的科研成果简介”,选择本人最有代表性的若干项(限填5项以内)科研成果,着重介绍本人自己进行的工作内容,每项简介限一页。八、表中“主讲课程”包括给博士生、硕士生、本科生讲授的主要课程。九、表中“协助本人指导博士研究生的主要人员情况”系指以本人为学术带头人的梯队成员或指导小组成员,必须由成员亲笔签名。十、共同第一作者及共同通讯作者署名论文影响因子按共同人数平均分配计算。十一、
4、除引进人才外,申请人上报审核的所有成果其责任单位均应为“第三军医大学”。十二、本表复制(复印)时,必须保持原格式不变,纸张限用B5规格,装订要整齐。十三、上交纸质版一式五份,电子版和支撑证明材料各一份I个人情况姓名蒋琛琛性别女出牛门期1981.5民族汉专业技术职务教授泄职时间2009.9专业技术等级高级政治面貌党员行政职务研究方向肿瘤药理学身份证号340302198105300223联系电话0552-3175228参加何学术团体、任何职务TheAmericanAssociationforCance
5、rResearch(AACR)March,2007一present。最后学历(包括毕业时间、学校、系科、学位)国内:国夕卜:2008.8澳大利亚纽卡斯尔大学肿瘤免疫博士学位外语程度英语六级主要经历自何年月至何年月工作部门任职2008.92009.9至今至今澳人利亚纽卡斯尔人学肿瘤免疫实验室蚌埠医学院药学系博士后兼职教授II科学研究工作情况II—1本人从事的主要研究方向内容、特色、意义及其水平主要研究方向名称未折證蛋口反应与化疗药物敏感性研究内容、特色、意义及其水平邙艮1500字)肿瘤细胞具有“不死
6、性”并能发生发展为抗药瘤,严重制约肿瘤的治疗。现代肿瘤学认为在肿瘤的发牛发展屮,恶性肿瘤细胞对死亡诱导(或对治疗)的失敏感是构成这两大桎梏的根本条件,且这种失敏感与肿瘤细胞生存信号传导通路的不适当的激活直接相关。越来越多的证据表明,受内、外源性因索的干扰,在众多的实体肿瘤中ITR都呈持续性激活状态,作为UPR激活的常用指标,GRP78在众多肿瘤屮的高表达广见报道,这种高表达强烈提示它与肿瘤细胞的增殖和存活密切相关。与此相-•致,抑制界种移植肿瘤模型的GRP78表达则可阻止肿瘤的生长和转移。因此,肿
7、瘤细胞GRP78的高表达与对化疗的抗药性不无关系。我们在前期研究中发现:对化疗药CDDP不敏感的恶性肿瘤细胞株表达高水平的GRP78o这提示:肿瘤细胞可能通过激活UPR而对CDDP诱导的慢性内质网应激(endoplasmicreticulum(ER)stress)耐受,而这种耐受可能在恶性肿瘤的发生、发展和刈化疗药物的敏感性中起到重要的作用。対ERstress的耐受被公认为是内源性的低水平的UPR的激活的结果,然而,UPR在维护肿瘤细胞4:存或凋亡通路中的变化如何还不甚明了。但是,耐受机制与抑制细
8、胞凋亡机制的一致性这一点是毋庸置疑的。ERstress诱导肿瘤细胞凋亡可能存在多种通路,如caspase-4的激活,BH3-only蛋HBim,PUMA和Noxa的活化等。其他被报道的ERstress诱导的细胞凋亡机制还包括钙代谢紊乱,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)生成,JunN-terminalkinase(JNK)通路的激活以及转录因子CHOP的作用等。因此,我们有理由相信:恶性肿瘤细胞对ERstress诱导的细胞凋亡的耐受是多重抗凋亡机制启动的结
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