第3章+水、电解质代谢紊乱

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1、水、电解质代谢紊乱水、钠代谢障碍生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。•体液的分布：体液占体重60%细胞外液20%细胞内液40%血浆5%组织液15%•体液的电解质成分•体液的交换1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000—2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量摄入量排出量(ml)饮水1000~1

2、500尿1000~1500食物中含水700内生水300水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml呼吸道蒸发350粪含水150皮肤不显汗500•体液的调节1、渗透压调节血浆渗透压增加下丘脑分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少口渴2、容量调节ANP分泌减少血容量ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收肾素—血管紧张素—醛固酮水钠代谢障碍的分类低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿低钠血症是指血清Na+

3、浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。•低钠血症(hyponatremia)•原因和机制1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、葡萄糖未适当补钠盐。•防治原则：•防治原

4、发病，去除原因•一般补充生理盐水正常水平•休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆•高容量性低钠血症高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。•原因和机制1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，

5、ADH分泌增多，排水减少。•对机体的影响轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均↓；电解质浓度和渗透压↓。2．细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3．皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。•防治原则•等容量性低钠血症等容量性低钠

6、血症的特点是血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。•原因：主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。

7、滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。•机制•对机体的影响轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。•防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。•高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱

8、水。•原因和机制尿液—低渗消化液—等渗或低渗皮肤蒸发—纯水..出汗—低渗呼吸道—纯水2、失水过多排水1、饮水不足•对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重水•防治原则1、防治