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1、消化性溃疡临床治疗分析消化性溃疡临床治疗分析【摘要】目的:分析消化性溃疡的临床表现。方法:对收治的40例消化性溃疡患者的临床资料进行回顾性分析。结果:40例消化性溃疡患者中,胃溃疡10例,十二指肠溃疡28例,复合性溃疡3例,经积极治疗效果好。结论:消化性溃疡的致病因索呈多样性,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要原因。【关键词】消化性溃疡;临床特点;分析【屮图分类号】R573.1【文献标识码】B【文章编号】1006-1959(2009)10-0072-01消化性溃疡是一种常见的慢性病。胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂,深达肌层者为溃疡[1]o
2、由于其形成与胃酸、胃蛋白酶对自身消化有关,故称消化性溃疡。近二十年来,消化性溃疡(PU)由于抗溃疡药物的应用,PU的治疗率大大提高。幽门螺旋杆菌的根除治疗又降低了PU的复发率,使需耍外科治疗的PU合并症患者大为减少。笔者对我院2006年1月至2008年8月收治的40例消化性溃疡患者临床资料进行回顾性分析,现报道如下。1临床资料1.1一般资料:2006年1月至2008年8月我院门诊及住院部资料完整的消化性溃疡患者40例,其中男性26例,女性14例;年龄12〜64岁,平均(38.3±8.2)岁,其中12〜17岁12例,18〜35岁18例,36〜64岁10
3、例。病程3个月〜26年,平均(4.6±1.3)年。1.2临床表现:起病缓慢,病程迁延,上腹痛具有周期性、节律性等特点,伴反酸暧气,上腹部有局限性压痛,可有神经功能症候群。典型腹痛26例(65%),为上腹部或脐周阵发性隐痛、绞痛或胀痛。小典型腹痛14例(35%),为小规则隐痛或钝瓶呕血、黑便8例(18.8%),反酸暧气17例(43.8%),厌食7例(18.8%),消瘦13例(31.3%),胸肩背部痛5例(12.5%)o1.3并发症:80例患者中,并发出血38例(47.5%),幽门梗阻、狭窄7例(8.75%),穿孔4例(5.0%),癌变5例(6.25%)
4、。1.4治疗方法:有lip感染者进行根除Up的治疗,采用联合用药,奥美拉卩坐20mg2次/d,餐前服用,克拉霉素500mg2次/d,阿莫西林lOOOmg2次/d以上3种药物连续用7do不适用阿莫西林的患者可用甲硝呼400mg2次/d代替。抑制胃酸分泌用法莫替丁20mg1次/d。胃溃疡患者用6周,十二指肠溃疡患者用4周,每周连续服用3,使复发率降低。此外,针对患者临床表现,调节神经功能,进行心理治疗,给予镇静剂或抗抑郁药;调节胃肠功能,酌情给予解痉剂,有出血患者给予止血剂等对症治疗。2结果经内科治疗后治愈35例(43.8%),有效39例(48.8%),
5、总有效率92.6%o经内科治疗出血小或穿孔行手术治疗4例(5.0%),死亡2例(2.5%),死于出血性休克,其中1例伴有胃癌,1例伴有肝癌。木组34例(42.5%)为多次复发病例。其中长期吸烟、嗜酒等不良生活习惯史14例,占41.2%;36〜58岁年龄复发10例,占29.4%。对80例患者及家属进行调查,发现发病因素主要有:①饮食因素:发病前1周有暴饮暴食,大量饮酒,食用刺激性食物等28例(35%);②精神因素:发病前1周内有过重精神刺激,精神负担,情绪变化等有心理障碍者17例(21.25%);③药物因素:发病前有服用非笛体解热镇痛药,某些对胃肠黏膜
6、有损害的抗生素、中约制剂等11例(13.5%):④劳累因素:发病前有明显加重的体力消耗并有明显的疲劳感12例(15.0%);⑤家庭病史:父亲、母亲或了女患有消化性溃疡病、有遗传倾向12例(15.0%)03讨论口从TytgatGN提出无Hp无胃炎、无溃疡的观点以来,Hp感染己被确认足消化性溃疡的重要原因。本组病例Hp感染情况:80例患者中有75例(93.8%)感染lip,其中十二指肠溃疡54例、复发性溃疡6例均感染Hp,感染率均100%;胃溃疡20例中15例感染Hp感染率75.0%,与文献报道的90%〜100%相近。消化道黏膜在高酸和Hp共同作用R常活
7、动性慢性炎症致胃黏膜屏障破坏,加上胃酸的消化作用而形成溃疡[2]。因此根除Hp感染是防止溃疡复发的关键。木组病例在治疗中采用奥美拉吐、阿莫西林、克拉霉素三药协同作用,大大提高lip根除率。目前,抑制胃酸分泌、保护胃黏膜、根除Hp成为内科治疗消化性溃疡的3种用药模式。本组资料显示,饮食因素导致本病有28例(35%),为第一大诱因。暴饮暴食、大量饮酒、进食辛辣、刺激性食物可以直接对消化道黏膜组织造成机械、化学损伤[3]。同时可刺激胃酸-胃蛋白酶大量分泌,损伤黏膜组织。精神因素诱因为17例(21.3%),精神紧张焦虑、恐惧、过度悲伤等精神情绪状态下,可明显
8、抑制胃排空,并随着应激强度增加胃排空抑制度不断增强可产生一系列生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行