重症急性胰腺炎并发症的治疗进展

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1、匝症急性胰腺炎并发症的治疗进展［关键词］重症急性胰腺炎(SAP)；并发症；治疗［中图分类号1R657.5［文献标识码］A［文章编号J1673-7210(2008)02(b)-019-02重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是一种病情变化快、发病急骤、预后凶险、并发症多的急腹症，病死率在30%~40%［1］,如何降低并发症的发t率及提高治愈率，n前仍是外科治疗的难点之一。现结合有关文献对SAP并发症的治疗作一综述。1并发症的治疗1.1全身并发症的治疗1.1.1急性呼吸窘迫综合征(ARDS)SAP出现低氧血症早期常表现为胸闷、呼吸急促，继Z

2、表现为进行性呼吸困难、发纽，最终发展为ARDSo重症急性胰腺炎产生低氧血症后，5%〜10%的病人发生ARDS,亦有报道高达66%者［2］。治疗上可行高浓度鼻导管给氧或面罩加压给氧°ARDS用面罩加压给氧己不能改善低氧血症，须送入TCU行机械通气，纠正气体交换障碍。并大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲泼尼龙减轻肺间质水肿。必要时行气管镜下肺泡灌洗术。根据氧饱和度调整氧浓度(Fi02)及呼气末正压通气(PEEP)o在保证氧饱和度＞95%的条件下，逐渐降低Fi02及PEEP值，直到撤机。近来研究表明，ARDS是SAP引起的过度全身炎症反应综合征(systemicinflamma

3、tivereactionsyndrome,SIRS)在肺部的表现,并可引发序贯性多器官功能障碍(MOD),应用血小板活化因子描抗剂和TCAM1(小肠细胞黏附分子1)的单克隆抗体对减轻SAP后的肺损伤。在使用机械通气维持呼吸1〜2周后，要特别防止继发腹腔感染，以免ARDS加重而诱发M0F。1.1.2急性肾功能衰竭(ARE)SAP常在发病初期，主要是因为大量体液渗入组织间隙、游离腹腔、肠腔及肠壁，造成低血容量休克，从而诱发ARF。另外，炎性介质和胰源性毒素，急性腹腔间隔室综合征等能诱发或加重ARF。对于肾前性ARF,确诊后应立即充分补液，同时检测屮心静脉压，补液充分后适当给予

4、利球剂、多巴胺等。对于进行性肾功能衰竭，则是透析的指征［3］。1.1.3肝功能障碍儿乎所冇SAP患者均伴冇糖、脂肪、蛋白质代谢异常以及对毒性代谢产物具有清除和解毒作用的肝细胞功能的异常，重症者可导致肝功能障碍。其机制为：SAP时从胰腺炎症组织内释放的各种损伤因子，如胰蛋口陆、弹性蛋白陆、脂肪陆和血管活性肠肽等通过门静脉进入肝脏，造成肝细胞变性、坏死。当水肿、坏死的胰腺组织压迫门静脉则可加剧门脉系统的压力，若肝动脉也受压，加之有呼吸窘迫的存在，常使肝细胞发牛:缺血、缺氧。而经由枯否细胞(Kupffercells)调控的活化的细胞因了产物发挥了举足轻重的作用,可产生TNF-a

5、,IL-l,II-6,TL-8等炎性介质,进一步加重肝脏的损害［2］。Michel等⑵通过实验证实了NFkB(nuclearfactorkappaB)能显著提高弹性蛋白酚所诱导的TNF-«基因及IL~6mRNA的表达，同时胰腺相关性腹腔积液(pancreatitisassociatedascitiefluid,PAAF,即胰源性腹腔积液)通过活化p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38mitogenactivatedproteainkinase,p38MAPK)和转化生长因子(TGFP1)可诱导川•细胞的凋亡［4~6］。对于重症胰腺炎并发的肝功能障碍口前尚缺乏统一的治疗，主要在

6、早期预防及通过血液净化(人工肝)治疗。1.1.4应激性溃疡SAP并发应激性溃疡的发生率与病情严重程度冇关。在AP的发生发展过程屮可产牛大量的纽胺、溶血卵磷脂、胰蛋口酶等物质，具屮组胺、溶血卵磷脂对直接损伤胃黏膜，破坏黏液-HC03-屏障;高浓度胰蛋白酶引起的血液高凝状态导致胃黏膜组织缺血缺氧，从而降低了胃黏膜的抵抗力：在AP时血清胃泌素明显升高，可通过胃泌素进一步刺激胃酸的高分泌［7］,从而导致溃疡、岀血。同时胰腺炎发作时，其毒素等分泌物流人腹腔，可刺激横结肠中部使Z发生痉挛。分泌物亦对刺激其他部分的大肠，甚至小肠。在坏死性胰腺炎时，炎症可扩散到肠管及其周用而造成肠缺血、

7、坏死，共至穿孔［8］。治疗应激性溃疡主要应用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，胃管内注入去甲肾上腺素溶液、凝血酶、云南口药等，全身给予止血药物。1.1.5弥散性血管内凝血(DTC)早期小剂量应用肝素。1.1.6胰性脑病胰性脑病为SAP病程中出现的一系列神经精神障碍症候群,其症状多出现在急性反应期，极少数亦发生于恢复期。有复发性胰腺炎病史者更易并发胰性脑病。其症状可持续24h或数周，以烦躁、请妄、精神异常和定向力障碍最为常见，可冇弥漫性头痛及脑膜刺激症状，或出现意识迟钝、兴奋、抽搐、浅昏迷甚至昏迷等。治疗胰腺炎是预防胰性脑病的棊础。