大面积脑梗死48例临床特点分析

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1、大面积脑梗死48例临床特点分析大面积脑梗死48例临床特点分析摘要目的：总结大面积脑梗死的病因、临床特征、诊断治疗及预后。方法：分析大而积脑梗死患者48例临床资料。结果：48例患者共存活32例，死亡9例。结论：大面积脑梗死、致死率、致残率高，同时兼顾心衰处理，适当控制血压，调控血糖。关键词大面积脑梗死致死率致残率2004年3月〜2010年4月收治大而积脑梗死患者48例，临床表现及治疗总结如下。资料与方法本组大面积脑梗死患者48例，男30例，女18例；年龄50〜85岁，平均70.3岁；既往有高血压史38例，糖尿病史10

2、例，房颤15例。发病后6小时入院者10例，6小时以上及时间不明确者38例。以Adamas标准梗死面积直径>3cm并累及2个以上大血管供血区，梗死区面积达到20cm^{2>/sup>或累记2个以上解剖部位的梗死为标准选择患者。临床表现：动态下发病22例，安静或唾眠状态下发病26例，发病后意识不清20例，发病1天后意识不清21例，发病后3天意识不清7例，双侧瞳孔不等大15例，头痛呕吐18例，双眼向病侧凝视36例，肢体偏瘫42例，治疗中合并心衰12例，合并上消化道出血16例。影像学检查：入院后均给予头颅CT检查，发}

3、病6小时内入院者10例，未见明显异常4例，显示小片状阴影者6例，时间不明显者38例，其中24例显示占位效应。24小时后复查CT均显示大面积脑梗死灶。其中大脑半球梗死8例，额颍叶6例，额颖顶10例，颖顶叶梗死5例，额顶叶梗死4例，额颍顶+基底节区10例，颖顶+基底节梗死5例，所有病例脑室均受压。19例中线明显移位，29例轻度移位，肌力0〜2级40例；肌力2〜3级2例；两侧肢体肌力0级6例。治疗方法：发病24小吋内未用脱水药物，6小时内入院头颅CT未见异常者4例；溶栓3例，其中1例脑出血死亡，头颅CT可见小jiff片状

4、低密度灶者加用降纤酶10U,1小时静滴，药物均用疏血通针、奥扎格雷钠针、醒脑静针等活血化瘀、醒脑开窍、抗血小扳聚集、营养脑细胞及对症治疗，有房颤的患者加用低分子肝素钙针皮下注射,停用低分子肝素前5天加用华法林钠片并使INR达标2.0-3.0,24小吋后加用甘露醇、甘油果糖、咲塞米等脱水降颅压治疗，抗自由基药物应用，维生素C、维生素E及依达拉奉等，同时吸氧、预防应激性溃疡药物应用，留置胃管、尿管，3天后配合大袋营养治疗。结果48例，存活32例；死亡9例；其屮死于脑疝5例；死于并发症4例，发生出血性脑梗死7例，均死匸，

5、溶栓后1例，常规治疗6例。短期治疗后全部遗留肢体偏瘫。生活不能口理18例，系统康复治疗后，生活能部分自理4例。14例完全不能自理。意识状态在治疗2周后好转30例，肢体功能多在4周后逐渐恢复26例，放弃治疗8例，转外科去骨瓣减压手术10例。讨论木资料显示，本病老年人多见，多数为大脑中动脉梗死。高血压、糖尿病、冠心病、心房纤颤、高脂血症为主要起病诱因，其中高血压合并糖尿病，高血压合并冠心病是高危人群，且高血压、糖尿病、心房纤颤或高血压、冠心病或风心病、心房纤颤共存者为极高危人群。影像学显示，梗死区多表现为多脑叶受损、波

6、及多处白质、灰质、功能核团结构。大面积脑梗死最常见的临床表现是意识障碍和肢体功能的改变，治疗2周后，大部分可见意识好转，肢体肌力可有1〜2级恢复。大面积脑梗死的致残率极高，致死率高，愈后差，随诊0・5〜2年，多数因肺部感染和营养不良死亡。治疗体会：①一般治疗：吸氧、维持呼吸道通畅，维持水、电解质平衡，早期避免输入高渗糖，稳定血压^200/120mmHg,收缩压^220mmHg或舒张压^120mmIIg时，可用屮效降压药物，切忌使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧^[1]o②抗凝治疗：大面积脑梗死溶栓治

7、疗出现脑出血或加重脑水肿的风险^[2],有心脏病、心房纤颤病史者抗凝治疗则被循证医学认为有效^[3]o③抗血小板聚集治疗：应用肠溶阿司匹林片300mg/H,连用10天，10天后改为150mg/H,连用20天后改为维持量75mg/H。④脑保护剂应用：因为有缺血瀑布和半暗带损伤机制的存在，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制诱发的缺血性损伤，目前临床多选用钙通道拮抗制剂，细胞膜稳定剂,自由基清除剂，如维生素C、E,依达拉奉等阿片受体阻断剂。给了中药疏血

8、通、醒脑静等治疗。⑤预防和控制肺部感染：大面积脑梗死患者咳嗽反射减弱，卧床时间长，易出现坠积性肺炎和吸入性肺炎,导致缺氧、加重脑水肿。2小时1次翻身拍背，鼻饲管的应用，同时床头抬高30。及胃动力药物的应用。⑥预防应激性溃疡：常规使用H2受体拮抗剂(如雷尼替丁)或质子泵抑制剂(奥美拉呼)预防和治疗应激性溃疡。加强支持治疗。⑦康复治疗：应早期进行，遵循个体化原则