慢性肾功能衰竭并发抗生素脑病20例临床观察

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1、慢性肾功能衰竭并发抗生素脑病20例临床观察慢性肾功能衰竭并发抗生素脑病20例临床观察摘要目的：探讨慢性肾功能衰竭（CRF）患者并发抗生索脑病的机制、预防及处理。方法：回顾性分析20例CRF患者因应用13-内酰胺类抗生素并发抗生素脑病的临床资料。结果：20例患者中应用头抱哌酮8例、头抱毗月亏12例，均出现精神症状，意识障碍，部分为癫痫样发作，其中6例大小便失禁。所有患者经换药和对症处理后，症状均于4天内缓解。结论：CRF患者在应用B-内酰胺类抗生索后应高度警惕抗生索脑病，早期诊断、及时停药和血透治疗町大大改善抗生素脑病患者的预后。关键词慢性肾功能衰竭抗生素脑病头砲菌

2、素类慢性肾功能衰竭（CRF）患者抵抗力低，易合并各种感染，三四代头抱类是常用抗生索，临床上广为应用。以往抗生素脑病容易误诊为尿毒症脑病而延误治疗。慢性肾功能衰竭（CRF）患者的药代动力学与正常人相比有显著变化，主要影响其清除排泄。在临床治疗过程中常因忽视肾功能衰竭对抗生索代谢的影响引起不良后果。笔者回顾性分析我院2005年10月〜2009年10月收治的20例CRF患者因应用B-内酰胺类抗生素并发抗生素脑病的临床资料，报告如下。资料与方法一般资料:20例患者中，男6例,女14例，年龄57.1±7.2岁，入选标准血Cr>278umol/L,BUN>11.0mmol/L

3、o原发病包括慢性肾小球肾炎10例，糖尿病肾病4例，高血压肾病4例，梗阻性肾病2例。其中行维持性血透10例，非透析治疗10例。使用抗生素原因:肺部感染12例，尿道感染4例，胆.囊炎2例，颌下淋巴结炎2例。本组患者既往无外伤癫痫病史，用药前后的肝功能、血肌酹、尿素氮、电解质结果差异均无显著性，排除了尿毒症脑病、中毒、水电解质紊乱等；头颅CT、脑电图证实有8例脑萎缩，4例腔梗4例脑口质病但排除出血性脑病、病毒性脑感染及其他脑病。抗生素种类及用法、用量：头抱毗月亏12例，每天2g；头抱哌酮8例，每天4g。临床表现：从开始使用抗生素到出现神经症状3〜10天。神经症状包括兴奋

4、躁动、胡言乱语、谑妄或淡漠、意识模糊，部分出现肢体不自主抽搐，部分癫痫样发作，其中6例大小便失禁。治疗与转归：疑诊后立即停用抗生素，并积极对症处理。癫痫发作时保持呼吸道通畅、防止咬伤舌体，静脉注射安定10~20mg等，躁动兴奋者用镇静治疗，并加强血液透析。10例血透患者中，6例临时行血液灌流加血液透析（HP+HD）1次后，患者神经精神症状很快消失。所有患者停药或者换药后12〜96小吋神经精神症状逐渐消失。木组患者在症状消失前后血压、尿量、血生化（肝功能，血肌酹，尿素氮、电解质）结果差异均无显著性。讨论CRF时B-内酰胺类抗生素在机体代谢的影响：B-内酰胺类抗生素在

5、体内大部分呈原形从肾脏排泄，70%〜80%由肾小管分泌，10%〜20%由肾小球滤过。因药物排泄速率减慢，血浆半减期延长，与肾小球滤过率降低程度及肾小管间质损害呈正相关，故造成药物在中枢神经系统内积累引起并发症^[1]o本结果显示对CRF维持性血液透析患者虽然已减量，但用药时间较长也会出现中毒症状，虽然透析可以清除部分药物，但在治疗的间歇期药物排泄量少，仍导致药物在体内蓄积，出现不良反应。感染占尿毒症患者住院病因Z首，随着临床上抗生素使用FI益增多，近年有关抗生素脑病的报道也迅速增多，特别是以B-内酰胺类居多。本组10例患者均在抗生素使用3〜7天

6、后才发生精神症状，停用或者换用抗生素结合对症处理后症状即自行缓解。CRF并发抗生素脑病的发生机制：CRF致抗生素排泄减少，在血液中浓度过高。进入中枢神经系统后，在一定程度上抑制了中枢递质氨基酸的合成和运输，同时抑制中枢神经细胞Na-K-ATP酶，使静息膜电位降低，导致精神异常、惊厥、昏迷等中枢毒性反应^[2]o抗生素脑病的发生机制尚不完全清楚，有以下几种假说：①Sugimoto等通过动物实验表明，头抱菌素导致惊厥主要通过抑制y2氨基丁酸(GABA)受体功能，而不是通过N—甲基一D—天(门)冬氨酸(NMDA)受体促进兴奋性神经递质谷氨酸的作用导致

7、惊厥的发牛。②抑制其他神经递质导致突触水平传导下降。③作用于钠-钾泵，使细胞外钾浓度增高。通过以上机制，使神经系统兴奋性增高，临床上出现脑病的表现。也有学者认为内酰胺类、碳青霉烯类有明显的致痫作用与其化学结构有关,c-2侧链中的氨基是致痫的主要因素,其致痫机制都是抑制神经元GABA受体与GABA结合，从而使神经元的兴奋性增强。抗生素脑病的预防和处理：①严格掌握抗生素应用适应证，合理减量使用B-内酰胺类抗生素，减少药量或延长给药间期。②及吋停药。临床上CRF患者在应用内酰胺类抗生素后一旦出现脑病症状,应高度警惕抗生素脑病，及时停药。③对症处理。④加强透析治疗。抗生素

8、脑病一旦疑