注册医师定期考核复习与辅导

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1、复习与辅导呼吸、消化、风湿免疫、肾病支气管哮喘全球约有1.6亿患者，各国发病率不等。国际儿童哮喘发病率研究显示为0~30%，我国资料显示同龄儿童发病率为3~5%儿童发病率高于青壮年。老年发病率呈现增高趋势男女患病率大致相等，发达国家高于发展中国家，城市高于农村约40%有家族史支气管哮喘支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性变态反应性炎症慢性炎症引起气道高反应性，出现广泛的多变的可逆性气流受阻，导致反复发作的喘息、气急、胸

2、闷、咳嗽等症状症状常在夜间、清晨发作或加重。多数患者可自行缓解或治疗后缓解。经有效控制可很少发作。支气管哮喘临床表现发作性呼吸困难、胸闷、咳嗽，重者可有大量白粘痰，端坐位、口唇紫绀，意识模糊青少年可表现运动时胸闷、咳嗽，呼吸困难（运动性哮喘）发作时成过度通气状态，可闻及广泛哮鸣音，呼气音延长。轻症或极重症哮喘可无哮鸣音，可表现心率↑、奇脉、胸腹反常运动支气管哮喘临床检查痰液检查可见较多嗜酸细胞；呼吸功能检查：发作时呈阻塞性通气功能改变，1秒用力呼气容积（FEV1)、1秒率（1秒钟用力呼气量占用力肺活量比

3、值FEV1/FVC%)、最高呼气流量（PEF）均减少，缓解期各项指标可逐渐恢复支气管哮喘支气管激发试验BPT：吸入乙酰甲胆碱、组胺、甘露醇等激发剂，FEV1↓≥20%为阳性。适于通气功能在正常预计值＞70%的患者支气管舒张试验BDT：用于测定气道可逆性。吸入沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵等。阳性标准：1、FEV1较用药前↑≥12%，且绝对值↑200ml以上2、PEF较治疗前↑60L/min,或增加≥20%支气管哮喘呼气峰流速PEF:反应气道通气功能的变化，哮喘发作时PEF↓。24小时内PEF波动率↓≥2

4、0%，符合气道可逆性改变的特点动脉血气分析：发作时，Q/V比值失衡，使肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大，严重时可有低氧血症PaO2↓，PaCO2↓，PH↑，进一步发展PaO2↓，PaCO2↑可合并代酸支气管哮喘胸部X线检查：哮喘发作时可呈两肺透亮度增加，过度通气状态，如合并呼吸道感染可见炎性表现，缓解期多无明显异常特异性变应原检测：大多伴有过敏体质，该检查有助于病因诊断和脱离致敏原的接触IgE检测，常较正常人升高皮肤及吸入过敏原测试：点刺、吸入治疗原则脱离变应原药物治疗支气管哮喘急性期治疗轻度：

5、吸入糖皮质激素（200~500∪g）、短效β2激动剂、异丙托溴铵，可加用口服茶碱控释片和β2激动剂中度：吸入糖皮质激素（500~1000∪g）,联合β2激动剂、抗胆碱药物吸入或口服，如仍不能缓解，可口服糖皮质激素＜60mg/d,必要时用氨茶碱重度：持续雾化β2激动剂或合并抗胆碱药物，静脉应用激素、茶碱，注意水、电解质平衡，纠酸氧疗、呼吸支持支气管哮喘重度哮喘应及时查血气检查，采取呼吸支持等措施尽早给予糖皮质激素、解痉、氧疗等措施慢性阻塞性肺病COPD患病率3%，40岁以上占8.2%发病机制：吸烟者可提高

6、患病率8倍职业粉尘、化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡导致组织结构破坏、氧化应激、炎症机制及其他因素慢性阻塞性肺病COPD临床表现１．起病缓慢、病程长２．慢性咳嗽、多痰，一般为白粘痰，或浆液性泡沫痰，清晨痰多，急性发作期痰量增多，可呈脓性３．气短．呼吸困难，早期在劳力时出现，后渐加重，日常活动，甚至休息时也有呼吸困难４．喘息和胸闷，重症患者，或急性加重时出现喘息慢性阻塞性肺病COPD体征早期可无异常，随疾病进展出现体征１．桶胸．缩唇呼吸２．双侧语颤减弱３．肺部过清音．心浊音界缩小．肺下界和肝

7、浊音界下降４．两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干湿罗音慢性阻塞性肺病COPD实验室检查１．肺功能：对诊断．严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应均有重要意义FEV1/FVC：第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值，＜７０％FEV1％：第1秒用力呼气容积占预计值百分比，＜８０％肺总量ＴＬＣ，功能残气量ＦＲＣ，残气量ＲＶ均↑，肺活量ＶＣ↓↓慢性阻塞性肺病COPD胸片：对ＣＯＰＤ诊断特异性不高胸部ＣＴ：不作为ＣＯＰＤ的常规检查血气分析：对对确定呼吸衰竭以及类型有重要价值血气分析ＰＨ：7.4±0.5PaO2

8、:＞60mmHgPaCO2:35~45mmHgHCO3:BE:±3PaO2↓，PaCO2↑，ＰＨ↓表示Ⅱ型呼吸衰竭，常见于AECOPD时下呼吸道分泌物增多潴留血气分析慢性肺源性心脏病，失代偿性呼吸性硷中毒表现为：ＰＨ↑，PaO2偏低，PaCO2↓Ⅱ型呼吸衰竭血气表现为：PaO2↓，PaCO2↑，ＰＨ↓，常见于AECOPD时下呼吸道分泌物增多潴留PaCO2↑高碳酸血症的治疗措施首先应改善通气功能慢性肺源性心脏病由ＣＯＰＤ肺部病变引起的肺血管床