《低舒张期高血压》PPT课件

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1、老年高血压特殊性问题低舒张压的收缩期高血压研究现状中国高血压控制率6.1%为美国的6分之一为什么高血压控制率低?社会患者医师老年高血压特殊性问题★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因脑卒中冠心病肾衰竭国内14%6%80%高血压占老年疾病的58%不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH＜55岁24.8%36.9%38.3%≥55岁52.7%8.3%39.0%≥65岁62.4%4.4%33.1%≥75岁69.0%3.1%27.9%高血压杂志2005，13（8）：500★收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁以后趋向正常或偏低单纯收缩期高血压的发生

2、率美国65%(Hypertension2001,37:869-874)英国76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中国31.8%～72%(高血压杂志2000,10(4):366-369)★老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型经典双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型不对称性高血压SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。SBP和DBP均

3、升高，DBP升高更明显。两极分化高血压高SBP，低DBP。中华心血管病杂志,1987,15(6):338低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg内容低舒张压的收缩期高血压特点低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压的收缩期高血压特点患病率：老年高血压占高血压患病率60%～70%，其中ISH占38%～56%。低DBP的SBP占ISH中的30～40%。患病率高脉压差增大脉压差往往大于100mmHg，多为:单纯性收缩期高血压两极分化型高血压血压波动大SBP：波动40~90mmHg（5.3~12Kpa）DBP：波动20~40mmHg（2.7~5.3Kpa）并发症多发

4、生率：40%以上，高于中年人（20.4%）原因:(1)脏器老化，退行性病变。(2)无症状，无及时治疗。种类:(1)与高血压有关并发症多见：脑出血、心衰、肾衰。(2)与动脉粥样硬化有关并发症多见：脑血栓形成、TIA。老年高血压并发症发生率42%32%27%26%体位性低血压发生率为30~50%；10.4～17.3%(SHEP)从蹲位到站位或站位到蹲位从卧位到坐位血压可突然下降，出现头晕，甚至摔倒。预后较差脑卒中发生率ISH50%～55%SDH15%～20%IDH3%～5%不对称10%～15%两极化20%～25%低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。

5、目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡（RAS、交感活性增强）环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低（A弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果-血管壁硬度

6、增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。收缩压升高,舒张压降低血小板释放能力增强受体↓受体↑自主N功能紊乱血管中层弹性纤维减少内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬弹性减低动脉顺应性↓舒张期血流↓PWV增快高SBP低DBP血管收缩5-HT↑NE↑对血管活性物质敏感外周阻力↑压力感受器功能↓老年人肾功能↓肾排钠↓水钠潴留老年高血压舒张压过低的机制交感N活性↑管腔狭窄低舒张压的收缩期高血压发生机制动脉血管僵硬度增加（动脉

7、扩张能力降低）神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加）自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低。低舒张压收缩期高血压的处理老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。低舒张压收缩期高血压的处理老年舒张压过