低舒张压的收缩期高血压研究现状.ppt

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1、老年高血压特殊性问题赵连友第四军医大学唐都医院低舒张压的收缩期高血压研究现状中国高血压控制率6.1%为美国的6分之一为什么高血压控制率低?社会患者医师高血压特殊性问题有待解决白大衣高血压肥胖性高血压白领性高血压盐敏感高血压难治性高血压代谢性高血压隐蔽性高血压老年性高血压药物性高血压绝经期高血压老年高血压特殊性问题老年高血压的现代认识★高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因脑卒中冠心病肾衰竭国内14%6%80%高血压占老年疾病的58%不同类型高血压发病率与年龄的关系年龄ISHIDHSDH＜55岁24.8%36.9%38.3%≥55岁52.7%8.3

2、%39.0%≥65岁62.4%4.4%33.1%≥75岁69.0%3.1%27.9%高血压杂志2005，13（8）：500★收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁以后趋向正常或偏低单纯收缩期高血压的发生率美国65%(Hypertension2001,37:869-874)英国76%(Hypertension2004,22:1093-1098)中国31.8%～72%(高血压杂志2000,10(4):366-369)★老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型★老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要

3、的影响。老年高血压临床类型经典双期高血压（SDH）纯舒张期高血压（IDH）纯收缩期高血压（ISH）实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型不对称性高血压SBP和DBP均升高，SBP升高更明显。SBP和DBP均升高，DBP升高更明显。两极分化高血压高SBP，低DBP。中华心血管病杂志,1987,15(6):338低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg内容低舒张压收缩期高血压危害性低舒张压的收缩期高血压机制低舒张压收缩期高血压的处理低舒张压收缩期高血压的危害性脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素舒张压过低是脉压大的常见原因低舒张压能减少冠脉血流灌注量

4、和降低速度J<60mmHg32%16%9%8%36%一、低舒张压对心血管的影响心梗发生率与舒张压的关系AmJcardiol2005;95:160低舒张压与心衰的关系舒张压低越低，脉差越大，心衰发生率越高。Chas研究表明：脉压每升高10mmHg，心衰危险性增加14～32%。脉压>67mmHg比脉压<54mmHg，心衰危险性增高55%。JAMA1999,281:634-639低舒张压与左室肥厚的关系舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高。收缩压越高→脉压差越大→左室后负荷增加→心肌耗氧量增加→心肌重构→左室肥厚中华心血管杂志，2000，28：177-180二、低舒

5、张压对脑卒中的影响舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高。SHEP研究表明：脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%。JAMA,1991,265:3255-3264ISH50%～55%(两级分化占50%)SDH15%～20%(不对称性占40%)IDH3%～5%三、低舒张压对认知功能的影响低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关Chengxuan研究表明舒张压每升高10mmHg，认知功能障碍发生率降低13%舒张压过低与认知功能损害呈负相关ArchNeurol,2003,60(2):223-228四、低舒张压对肾脏损害的影响脉差压增大肾高灌注损害肾小球基底膜尿微量蛋

6、白排泄增高肾小球滤过率下降尿素氮、内生肌酐清除率升高血清肌酐下降ArchNeurol,2003,60(2):223-228低舒张压的收缩期高血压发生机制老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因心血管危险因素（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）血管活性物质失衡（RAS、交感活性增

7、强）环境和遗传因素（高盐和AT1R异常）自由基增加NO生物活性受损血管壁结构异常（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）血管功能降低（A弹性降低、PWV增快、AI增加）血管壁硬度增加老年高血压血管壁硬度增加的后果-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。收缩压升高,舒张压降低血小板释放能力增强受体↓受体↑自主N功能紊乱血管中层弹性纤维减少内膜表层增厚动脉壁增厚动脉硬化动脉僵硬弹性减低动脉顺应性